А это будущих педиатров учат "диагностировать" и "лечить" несуществующее заболевание — "ВСД". Ещё и дифференцировать по типам. ВСД по ваготоническому типу с кризовым течением, блять. На резидуально-органическом фоне, блять.

Еще немного свеженькой платины вам в ленту. Молодой пациент с депрессией обратился в один из подмосковных ПНД. Там ему прописали чудо-коктейль из 50 мг мелипрамина утром, 50 мг амитриптилина на ночь (чтобы вы понимали — это два антидепрессанта одного и того же класса — ТЦА, то есть масло масляное, и оба — в неадекватно малых дозах), столь же неадекватно малую дозу карбамазепина (1/2 таблетки 2 раза в день) и, в довершение всего, как вишенку на торте — слабый типичный антипсихотик сонапакс (тиоридазин) 25 мг 3 раза в день. Эффекта, естественно, не было никакого.
Поскольку и карбамазепин, и тиоридазин тоже имеют трициклическое строение (хотя и не относятся к ТЦА), то эта платиновая схема породила в одном психочате, где герой сего поста обитает вместе с создателем канала, платиновый мем про Лечение Четырьмя Трицикликами 😊
Добавлю еще, что и тиоридазин, и ТЦА кардиотоксичны, а их сочетание — приводит к взаимному усилению кардиотоксичности, повышению вероятности удлинения интервала QT и риска возникновения сердечных аритмий, в том числе опасной для жизни пируэтной желудочковой тахикардии. И что карбамазепин ускоряет метаболизм ТЦА и тиоридазина и снижает их уровни в крови, мешает им работать. А там дозы ТЦА и без того неадекватно малы.
А еще тиоридазин — сильный М-холинолитик и достаточно сильный альфа-адреноблокатор. То есть — усилить сушняк, тахикардию, запоры, задержку мочи, ортостатическую гипотензию от ТЦА он легко может. А дать лечебную пользу для чего бы то ни было в такой дозе — ну извините.

Платиновый трэш с сайта Доктор На Работе:
===
В случае с моим больным, который имеет два отдельных психических / неврологических заболевания - качели. То есть прием одним препаратов усугубляет течение другого заболевания.
Больной обошел по кругу всех врачей(псизатров, неврологов) в городе и пока не получается подобрать адекватную терапию, и хотя я лишь его семейный врач, с проявлением побочных эффектов чаще всего приходится сталкиваться мне.
И так, изначально у больного был выставлен диагноз болезни Паркинсона. По этому поводу он длительно принимал и достаточно успешно циклодол. Но болезнь, как известно прогрессирует. Сначала увличивали дозу, потом перебрали всевозможные комбинации лево и карбидопы. Спустя примерно пять лет присоединилось биполярное расстройство, причем периоды агрессии достаточно ощутимые, в связи с чем больной вынужден принимать нейролептики и антидепрессанты постоянно. Как мы прекрасно знаем, одним из наиболее частных побочных действий нейролептиков является паркинсонизм. Больной и так страдает болезнью Паркинсона, и в периоды увеличения доз нейролептиков тремор становится таким крупноразмашистым, что больной теряет способность обслуживать себя. Опять же, перепробовали все нейролептики от аминазина, трифтазина и тизерцина до клопиксола и мажептила. И вторая сторона качелей- увеличиваем дозу корректоров (накома, циклодола) резко повышается нервная возбудимость, агрессивность.
Безусловно специалисты добавляют транквилизаторы, анксиолитики, но пока эффект не достаточный.Ситуация сложная и травмирующая и для родственников и для больного. Небольшой улучшающий эффект даёт Цераксон, но препарат дорогой и больные не имеют возможности часто его употреблять.
===
Это настолько трэшевый трэш, что мне даже лень его сейчас комментировать. Может после завтрака и кофе.

Комментарий клинического фармаколога: судя по всему в лечении данного пациента перебрали все возможные антипсихотики кроме тех, что действительно эффективны при болезни Паркинсона: клозапина и кветиапина. Особенно удивляет наличие в назначенных препаратах мажептила - это худшее что можно было назначить пациенту с Паркинсона. Про мемантин похоже авторы поста тоже не знают.

Ну что ж, добавлю и я свой комментарий, пробудившись после завтрака и кофе.
Во-первых, чрезвычайно умиляет само по себе "лечение" Болезни Паркинсона. Циклодол никогда не являлся, не является и не будет являться первой линией терапии при БП, тем более для пациентов пожилого возраста. Как потому, что малоэффективен, так и потому, что память и когнитивку валит только в путь, даже у здоровых и молодых людей, а уж тем более у дедушек, а уж тем более у пациентов с БП, а уж тем более — у дедушек с БП.
Второе, при БП психоз бывает как от самой болезни, так и от передозировки дофаминергических препаратов или холинолитиков. И прежде, чем пихать в больного с БП нейролептики, следовало бы для начала убедиться, что психоз — не от передозировки лекарств. Попытавшись снизить их дозу.
Третье, при психозах на фоне БП — КАТЕГОРИЧЕСКИ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ любые мощные антипсихотики, да и вообще любые D2 блокаторы. Они резко ухудшают двигательные и когнитивные функции больного, его заторможенность, скованность, вплоть до развития полной беспомощности и акинезии (лежания в постели без движения). А это быстро приводит к смерти больного от пролежней или пневмонии. Или от злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС). Или от сердечно-сосудистых осложнений. Собственно, беспомощность больного хорошо описана в исходном посте.
Четвёртое, психозы на фоне БП имеют особый патогенез. И при них мощные D2 блокаторы не только противопоказаны и крайне опасны, но и неэффективны. Единственные два разрешённых при психозах на фоне БП антипсихотика — клозапин и кветиапин — работают при этих формах психозов в очень малых дозах, не блокирующих значимо D2 дофаминовые рецепторы, зато проявляющих сильный инверсный агонизм к 5-HT2A рецепторам. По этому же принципу работает при психозах на фоне БП миртазапин, который формально вообще не антипсихотик, а антидепрессант. И созданный специально для лечения психозов на фоне БП селективный 5-HT2A инверсный агонист — пимавансерин.
И пятое: ну какое, блядь, "биполярное расстройство" с манифестом в столь позднем возрасте? Да еще на фоне БП и лечения дофаминомиметиками? Да и если бы это было биполярное расстройство — ГДЕ, блядь, нормотимики???

И опять платиновый атжыг от очередного постсоветского детского невролога. Опять ребёнку с задержкой развития речи, вместо занятий с нормальным логопедом и с мамой, прописывают колоть жопу витаминами, коровьими и свиными мозгами и глотать круглые "ноотропические" камни.

И РЭГ рекомендует сделать, при том, что это абсолютно неинформативно и никогда не было информативно — псевдонаучная методика, устаревшая ещё в момент своего рождения, и на Западе не применявшаяся вообще никогда.

Как я уже писал ранее, атжыгать умеют не только псехоаторы и невролухи, но и эндохренологи. И вот один такой эндохренолог (на минуточку, кандидат медицинских ноук) недавно атжог. Заявив беременной женщине с ТТГ = 4.8, низким Т4, установленным диагнозом аутоиммунного тиреоидита, высокими титрами антитиреоидных антител в крови и с депрессией, что, будто бы, "беременным тироксин противопоказан и вреден для плода". И назначив вместо тироксина — что бы вы думали? Пиявки и гомеопатию. Серьёзно.
Чтобы вы понимали — жизненная важность достаточного поступления в организм йода (при нормальной функции щитовидки у матери) или заместительной терапии тироксином (при гипотиреозе у матери) для нормального развития плода, для предотвращения развития у него кретинизма — установлена Юлиусом Вагнер-Яуреггом ещё в 1911 году, блять. А нормы ТТГ для беременных даже жёстче, чем для общей популяции.
Пиздец, товарищи. А вы потом удивляетесь, откуда в России столько детей с кретинизмом — такая частота встречаемости кретинизма нынче даже во всяких Африках не везде.

Про "биполярное расcтройство" у пациентов с болезнью Паркинсона. Не просто так в неврологии идёт разделение на направления. Очень давно известно, истощение эффекта леводопы и появление периодов включения и выключения, когда пациенты отмечают возвращение скованности и медлительности. Но у ряда пациентов моторные флюктуации сопровождаются немоторными: вегетативными - колебание АД, потливостью, жаром, а также изменением фона настроения, от гипоманиакального в периоды включения до депрессивного в период выключения. Поэтому врачам крайне важно собирать время появления и ее связь с приемом леводопы.

В свою очередь хотелось бы сказать что витамин В6 не противопоказан пациентам с БП. Только единицы наверное принимают леводопу без ингибитора периферической декарбоксилазы кофактором которого является пиридоксин. Данная инфа устарела на полвека.

Комментарий: у меня в Казахстане леводопа выпускается и импортируется исключительно в составе комбинированных таблеток. Препаратов отдельно леводопы или ингибиторов декарбоксилазы в стране нет. Хотя в некоторых странах они продаются.

Комментарий: именно из-за таких заключений огромное количество пациентов с дефицитным состоянием не принимающие витамины, потому что "профессора так сказали"

К тому же сама идея о том, что можно "поднять" активность какого-либо фермента выше определённого уровня при помощи дополнительного введения кофактора, если у человека нет его дефицита — давно опровергнутая дичь 😊 Подавляющее большинство ферментов нашего организма в норме насыщены соответствующими кофакторами. Если только нет дефицита соответствующего витамина или микроэлемента.

А знаете ли вы, что в Казахстане официально не признаётся существование расстройств аутистического спектра у взрослых? По достижении 18 лет у ребёнка с РАС диагноз должен быть либо снят, либо изменен на "шизофрению" или "шизотипическое расстройство". До недавнего времени так было и в России, кстати. И похуй им, что по этому поводу говорит МКБ-10.
А главный детский психиатр Казахстана вообще не верит в существование РАС, даже у детей. И искренне считает, что это всё — "детская шизофрения", то бишь, шизофрения с манифестацией в раннем детстве. А даже если нет, то РАС обязательно в будущем перейдёт в шизофрению. И похуй ему, что такой взгляд устарел даже не по МКБ, а вообще-то ещё в 1936 году, со времени первого описания Лео Каннером "раннего детского аутизма" (РДА), как отдельного заболевания, абсолютно чётко отличного от "детской шизофрении", и в нее не переходящего. Этот синдром (РДА) даже долгое время называли, в его честь, "синдромом Каннера". После таких заявлений, Фонд поддержки детей с аутизмом просто перестал общаться с этим деятелем.
Сука, как же у меня горит, АААА.

И это тоже платина. Вот такими вот капельницами неврологов на конференции учат "лечить" ишемические инсульты. Доказательная медицина? Не, не слышали. Экстренная реваскуляризация? Не, не слышали. Экстренный тромболизис? Не, не слышали. Ну, может, нейропротекция нормальная (хотя бы дешевейшая схема этанол + кофеин, не говоря об изысках вроде пропофола)? Тоже нет. Зато вот такие вот капельницы. Сукаблять.

У эндохренологов тоже есть свой аналог "ВСД" у невролухов и кардиолухов, пидоатров и терапоидов, или "шизотипического расстройства" у псехоаторов. Мусорный псевдо-диагноз, под который подгоняются совершенно разные расстройства, и никто в дальнейшем не дифференцирует и не ищет причину. Называется "гипоталамический синдром", он же — "диэнцефальный синдром".

Мало того, эндохренологов учат ещё и классифицировать этот мусор. Примерно как пидоаторов и невролухов учат классифицировать "формы ВСД", а псехоаторов — заставляют учить формы "вялотекущей шизофрении" по Снежневскому, Тиганову, Смулевичу, и объявляют, что это то же самое, что и "шизотипическое расстройство". Не знаете что ставить — ставьте ВСД, если вы невролух, шизотипию, если вы псехоатор, и гиппопотамический сендром, если вы эндохренолог.

Обратите внимание, насколько разнородны и часто противоречивы жалобы гипотетического больного/больной с предполагаемым "гиппопотамическим синдромом". Иначе и не может быть, поскольку диагноз-то мусорный и критериев нормальных не имеет.

Продолжение. Заметьте, все эти симптомы нихуя не специфичны, и могут быть при куче совершенно разных заболеваний. Но незачем нам искать причину (скажем, СПКЯ или гиперкортицизм). Влепим гиппопотамический синдром и неебет.

А вот какой жуткий прогноз у этого гиппопотамического сендрома. Конечно, блядь, если не уметь диагностировать и лечить. И лечить от несуществующей хуйни разной другой хуйнёй. К сожалению, материально существующей.