Всех с праздником!

Напоминаю, что грустные лица противопоказаны - IIIA.

Не сижу сложа руки.

8 января 2021 приеду в Москву в клинику Фомина на очный прием.

Пациентам помогу разобраться есть ли проблемы с щитовидной железой, что делать с узлами, нужно ли снижать пролактин или повышать тестостерон, что там с витамином Д и паратгормоном, есть ли остеопороз и во всем ли виноваты гормоны.

Коллегам смежных специальностей могу помочь с поиском вторичных причин гипертензии, коррекцией эндокринных осложнений при терапии амиодароном, спиронолактоном или ингибиторами контрольных точек иммунного ответа, сложными случаями сахарного диабета или тиреотоксикоза и другой эндокринной патологией.

Принимаю только взрослых.
Ссылка для записи.

О функциональной гипоталамической аменорее и КОК

Часто на прием приходят пациентки с увесистой стопочкой анализов и вопросом скрыта ли в бумажках эндокринная патология. Частой причиной появления увесистой стопочки анализов - жалобы на нарушения менструального цикла. Часто причина становится очевидной до просмотра увесистой стопочки. Здесь полезно удостовериться, что вы с пациенткой говорите на одном языке. Ведь порой постоянная физическая активность - это весь день на кухне. Порой вся жизнь на диете - это не всегда ем все, что захочу. А порой нарушения цикла - это месячные не каждый раз приходят час в час. Но нарушения действительно встречаются и даже эндокринные.

Если при нарушении МЦ вы исключили истинную гиперпролактинемию, ВДКН, манифестный гипотиреоз и андроген-продуцирующие опухоли, то вариантов специфической терапии почти не остаётся. Чаще всего история заканчивается диагнозом исключения в виде синдрома поликистозных яичников или около того. Хотя заключения типа нормогонадотропная нормопролактинемическая олигоменорея встречаются чаще, чем хочется. По итогу тактика стандартна - коррекция образа жизни и прием КОК для контроля симптомов.

У меня низкий порог для назначения КОК. Пил бы сам при альтернативном наборе хромосом. Но важно помнить о ситуации, когда прием КОК не лучший выбор и стоит послушать вдумчивых врачей инстаграма с их призывом лечить причины, а не симптомы.
Речь о функциональной гипоталамической аменореи.

ФГА вещь интересная. Считается, что заболевание имеет наследственную предрасположенность, на которую наслаивается стресс, дефицит калорий или тяжелая физические нагрузки. Биохакеры-астрофизики и любители учебников по биохимии сейчас бы пустились в рассуждения о грелинах, лептина, кортизоле, кисспептинах и KDNy-нейронах. Предлагаю не покидать ремесленный уровень. Если объяснять патогенез на минималках, то стресс в сочетании с энергетическим дефицитом приводит к нарушению пульсов ГнРГ с последующим снижением продукции гонадотропинов, нарушению цикла и низкому уровню эстрадиола.

Очень часто патология очевидна из анамнеза, когда задержка МЦ возникает у спортсменки с силовыми тренировками на сушке, студентки с тревожным расстройством во время сессии или девушки с нервной анорексией. А особенно, когда все три ситуации - это один человек.

Классической лабораторной картиной ФГА является гипогонадотропный гипогонадизм: низкие ФСГ, ЛГ и Е2. При отсутствии структурных изменений гипофиза конечно. Часто ФСГ выше ЛГ. Если откроете этот пост в моем филиале инстаграма, то увидите анализы из жизни пациентки с ФГА.

Основой лечения ФГА являются не лептины и кисспептины, а восстановление положительного энергетического баланса и стресс- менеджмент. Побольше кушать, поменьше двигаться - не самая моя типичная рекомендация. Если набор массы тела встречает сопротивление со стороны пациентки или на первом месте стресс - когнитивно-поведенческая терапия в помощь. Дело это не быстрое, восстановление может занимать месяцы. Так, в одном исследовании средний срок восстановления МЦ после нормализации массы тела у девушек с нервной анорексией составил 9 месяцев. Вообще забавно сколько усталых надпочечников, тканевых гипотиреозов и доминирующих эстрогенов лечится КПТ. Фентезийные гормональные субстраты везде разные, а КПТ одна. Чудеса, да и только.

Но вернемся к эндокринологии.
Очень часто про существование ФГА забывают и таким пациенткам назначают КОК. Ни одна профильная организация не поддерживает подобный подход. Появление менструальноподобные реакций маскирует проблему, не исправляет энергетический баланс и не компенсирует последствия нехватки эстрогенов. Разве что производители гигиенических принадлежностей станут немного счастливей.

Одним из последствий ФГА является снижение плотности костной ткани. Многие эксперты рекомендуют делать денситометрию при задержке МЦ более 6 месяцев. Так вот КОК не показали положительного влияния на состояние костной ткани. Супрафизиологические дозы эстрогенов подавляют продукцию ИФР-1, что не очень хорошо для костей, особенно, если энергетический дефицит сохраняется. Кстати, высокими дозами эстрогенов раньше лечили акромегалию, когда аналоги соматостатина и пегвисомант еще не были мейнстримом.

Вместо этого большинство экспертов рекомендуют назначать трансдермальные эстрогены под прикрытием прогестерона, если аменорея и снижение минеральной плотности сохраняются в течение 6-12 месяцев на фоне коррекции образа жизни.

Резюме
КОК - не демонизируем, но порой лучше побыть вдумчивым врачом и поискать причину
Про ФГА - помним
ФСГ - выше ЛГ, но это не точно
КПТ - наше все
Если сохраняется низкая МПК - эстрогены в заместительных дозах

Расширил время приёма. Ещё можно записаться.

Коллеги, наконец выложили запись с моей лекцией о ГКС-индуцированной гипергликемии!

Ссылка на лекцию:
https://1med.tv/archive/lektsii/chto-delat-pri-giperglikemii-vsledstvie-priyema-glyukokortikosteroidov-tsyberkin.html

Голосование за меня в конкурсе лекторов активно приветствуется:
https://1med.tv/konkurs/2020

Моё лицо, когда увидел сколько мемов пропало при монтаже

О причинах, фенотипах и диагностике синдрома поликистозных яичников

По закону Мура производительность техники удваивается каждые 18 месяцев. Цифра впечатляет, пока не сравнишь её со скоростью увеличения объема медицинской и псевдомедицинской информации в интернетах. Как навоз на обогащенной питательной среде в термостате. Техника до такого еще не дошла. Скоро в дата-центрах не останется места для фоточек с котятами – все забьют архивы споров о лучшей диете с низким гликемическим индексом, монографии по витамину Д и 101 способ нормализовать микробиоценоз по осипову с помощью силы земли.

Экспоненциальный рост информации порождает гипердиагностику. Уже на приеме количество опровергаемых диагнозов на порядок превышает реальные. И на этом фоне очень странно видеть, как одно из самых распространенных эндокринных заболеваний среди женщин фигурирует в диагнозах незаслуженно редко. Специалисты по докапываю до настоящий причин здесь явно не дорабатывают. Речь о синдроме поликистозных яичников. Регулярно на прием приходят девушки с характерной клиникой и толстыми папочками анализов, но об СПКЯ от меня слышат впервые.

СПКЯ встречается чаще, чем вы думаете. По либеральным Роттердамским критерия под синдром можно подвести до 20% женщин репродуктивного возраста.

Любопытно, что наследственное заболевание, которое в перспективе снижает репродуктивную функцию, встречается в нашей популяции так часто. Обычно это подразумевает, что носители заинтересованных генов обладают неким преимуществом. Как, например, высокую распространенность гемохроматоза объясняют тем, что в каком-нибудь плейстоцене повышенная способность усваивать железо давала гетерозиготам преимущество при дефицитном питании во время беременности и лактации. Или гетерозиготы по серповидноклеточной анемии меньше нравятся малярным плазмодиям. Как и носители муковисцидоза холере, тифу или туберкулёзу, тут пока не определились.
Могу предположить, что при СПКЯ преимущество могла давать предрасположенность к инсулинорезистетности и запасанию энергии, когда мамонты попадались не каждый день, а филиалы Пятёрочки еще не открылись. Плюс олигоменорея давала возможность поднакопить энергетических ресурсов между родами и уменьшала риски материнской смертности, с которой в плейстоцене были свои проблемы. Но это все фантазии автора, не более того.

Когда пациентки спрашивают меня откуда этот ваш СПКЯ берется, я отвечаю – мы не знаем точно. Дальше я предлагаю сконцентрировать внимание на последствиях патологии и на том, что с ними делать: ановуляция, избыток андрогенов, гиперплазия эндометрия, нарушение углеводного обмена, НАЖБП и далее по списку.

Когда меня спрашивают об этом студенты, то начинаем в эзотерику, что СПКЯ - полигенное наследственное заболевание с неполной пенетрантностью и рядом эпигенетических изменений на фоне влиянием факторов внешней среды. Дальше речь может пойти о высокой частоте импульсов ГнРГ, преобладании ЛГ, избыточной чувствительности тека-клеток, гиперпродукции андрогенов, недостаточности прогестерона, инсулинорезистентности, низком ГСПГ и далее по списку.

Критериями диагностики СПКЯ является клинический или лабораторный избыток андрогенов вместе с признаками дисфункции яичников в виде нарушений МЦ и УЗИ-картины. Важно помнить, что СПКЯ – диагноз исключения. Мы должны подумать об альтернативах.
Подозрение на избыток андрогенов требует исключения ВДКН, андроген-продуцирующих опухолей, гиперкортицизма и их экзогенного поступления. Овуляторная дисфункция также требует исключения гиперпролактинемии, патологии щитовидной железы и беременности. Претестовая вероятность большинства из перечисленных состояний понятна из анамнеза и осмотра. Я редко иду дальше определения общего тестостерона, 17(ОН)прогестерона, ФСГ, ЛГ, пролактина и ТТГ.
При СПКЯ часто находят высокий АМГ, низкий прогестерон, считают соотношение ЛГ к ФСГ, но это все не входит в диагностические критерии. Про АМГ, ДГЭА-С и другие модные анализы можете посмотреть мои видео.

Еще сейчас модно выделять различные фенотипы СПКЯ.

Фенотип А [классический] – избыток андрогенов + нарушения МЦ + поликистозные яичники

Фенотип B – избыток андрогенов + нарушения МЦ

Фенотип C [овуляторный] – избыток андрогенов + поликистозные яичники

Фенотип D [без избытка андрогенов] – нарушения МЦ + поликистозные яичники

Философия подобного разделения в том, что разные фенотипы имеют разные репродуктивные и метаболические прогнозы. Идею понимаю и вполне допускаю, что в прекрасной медицине будущего СПКЯ разделят на несколько отдельных заболеваний с конкретными критериями диагностики и лечебной тактикой. Но пока мы живем в настоящем и все это смотрится очень сомнительно. Вроде медицина движется по пути упрощения. Больше рабочих инструментов и меньше воды.

Взять современные концепции ХБП, ОКС или бронхиальной астмы. Кто еще помнит 100500 вариантов этиологической классификации бронхиальной астмы? Холинергическая, дисгормональная, дизовариальная - вот это все. Зачем это все было? Современная классификация астмы по степени контроля гораздо логичней и четко определяет тактику.

Проще - лучше. Особенно в первичном звене. Сейчас не вижу большого смысла от приумножения лишних сущностей и выделения фенотипов СПКЯ. Навешивание дополнительных ярлыков не меняет биохимию организма и не влияет на принятие решений.