Любопытное исследование было опубликовано в июле в Annals of surgery.

Американские авторы проанализировали данные по 682704 пациентам и выявили 10432 пациента с уровнем общего кальция крови более 2.6 ммоль/л.

Лишь у 31% пациентов был определен паратгормон.
Из пациентов с верицифированным гиперпаратиреозом только 22% были направлены на консультацию к хирургу.

Неплохое напоминание, что не стоит игнорировать показатели фосфорно-кальциевого обмена. ПТГ достоин большего внимания.

Ссылка на источник:
https://insights.ovid.com/pubmed?pmid=28678063

Минутка интересного факта с конгресса ESC 2017.

Согласно исследованию DETO2X-AMI, рутинная ингаляция кислородом у пациентов с острым инфарктом миокарда без гипоксии не влияет на смертность.

Было показано, что оно и не вредит. Но это время и деньги. При острой ситуации и без этого есть куда их тратить.

Ссылка:
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01787110?term=Determination+of+the+Role+of+Oxygen+in+Suspected+Acute+Myocardial+Infarction&rank=2

В исследовании PRECISION-ABPM сравнивали влияние на систолическое артериальное давление ибупрофена (600 мг х3), напроксена (375 мг х2) и целекоксиба (100 мг х2) у пациентов с остеоартрозом.

Прием достаточно высоких доз ибупрофена привел к увеличению уровня 24-часового систолического артериального давления на 3.7 мм рт.ст. (95% CI, 1.72, 5.58), что, безусловно, значимо для кардио-васкулярных исходов.
Целекоксиб, считающийся наиболее безопасным препаратом, показал нейтральное влияние на уровень артериального давления: -0.3 mmHg [95% confidence interval (CI), −2.25, 1.74].

В принципе, ничего нового.

Мне понравился комментарий результатов исследования, который Вы можете прочитать на изображении.

Ссылка на исследование:
https://www.healio.com/cardiology/vascular-medicine/news/online/%7Be9c26df7-2072-460d-9419-47552fb13edd%7D/precision-abpm-ibuprofen-increases-systolic-bp-hypertension-risk-in-arthritis?page=2

Парадигма "избыточное потребление жиров -> дислипидемия -> атеросклеротическое поражение сосудов -> кардио-васкулярная смертность" общепринята. У всех еще со студенчества заложена мысль о необходимости сокращения потребления насыщенных жиров до 10% от суточного калоража и пользе ненасыщенных жиров.

Идея о вреде насыщенных жиров, которая кажется сейчас сама собой разумеющейся, впервые была озвучена в 1961 году American Heart Association (AHA). Сейчас очень большое количество экспертов критикует это позицию, что в одном издании удачно назвали "Жировыми войнами (The Fat Wars)".

Аргументы критикующих специалистов сводятся к следующему.
На момент 1960-х годов общество было очень озабочено растущей с 1920-х годов в экспоненциальной прогрессии кардио-васкулярной смертностью. Гипотеза о влиянии на это насыщенных жиров (западная диета) оказалась очень удобной и была сразу принята общественностью. Тем не менее, какой-либо доказательной базы, кроме мнения экспертов AHA, у этой концепции на тот момент не было.
В последующие годы под руководством Национального института здоровья США были проведены крупные исследования, включившие более чем 50000 добровольцев, для изучения влияния замены насыщенных жиров на ненасыщенные на кардио-васкулярную смертность. В исследованиях гипотеза не подтвердилась, однако, авторы исследований не публиковали эти данные более 16 лет, сославшись на то, что они были слишком разочарованы результатом. И вопрос о доказательной базе как-то забылся.

В последние годы интерес к проблеме возник вновь. На настоящий момент проведено около 20 крупных рандомизированных клинических исследований (РКИ), посвященных вопросу влияния на здоровье насыщенных vs ненасыщенных жиров. Что мы имеем сейчас?

В 2017 году AHA опубликовала рекомендации, согласно которым замещение насыщенные животных жиров на ненасыщенные растительные жиры снижает кардио-васкулярную смерность на ~30% (почти как статины!). Данное утверждение они основывают на положительных результатах 4 РКИ, включивших в себя 2872 добровольца.

Что говорят их критики на это? А говорят они это все чаще.
Что АНА в этом вопросе занимается выборочным представлением имеющихся данных (cherry picking). Поскольку, сославшись на 4 РКИ, AHA проигнорировала еще 14 крупных исследований (более 60 тысяч добровольцев), которые не подтвердили пользу ограничения насыщенных жиров.

Критикующие эксперты также указывают на возможный конфликт интересов. Имеются данные о том, что AHA уже достаточно давно получают спонсорскую поддержку от Procter & Gamble и Bayer, которые, в числе прочего, являются производителями растительных масел. Насколько здесь релевантны теории мирового заговора сложно сказать, но, безусловно, стоит принять к сведению.

А теперь возвращаемся к конгрессу ECS 2017, на котором были опубликованы результаты исследования PURЕ. Исследование было посвящено вопросам влияния питания на здоровье и включило в себя которое вошло более 135 тысяч человек в 18 странах.

Авторы показали, что избыточное потребление жиров, в том числе насыщенных, не только не увеличивает, но даже снижает общую смертность. Кроме того, исследование показало, что высокоуглеводная диета приводит к увеличению смертности. В исследовании не дифференцировали рафинированные/нерафинированные углеводы, я думаю, что здесь вклад больше рафинированных. Также из интересного: было еще раз подтверждена польза потребления 3-4 порций овощей/фруктов/бобовых (375-500 г/сутки), однако, более высокое их потребление не сопровождалось дополнительной пользой.

Какие выводы стоит сделать?

Как сказал автор исследования PURE:
"Хватит крайностей в диетических рекомендациях. Нужна умеренность /We've had enough evangelism in dietary guidelines. We need more moderation/".

Посмотрим, что покажут грядущие исследования. Буду держать Вас в курсе.

Ссылка на источник:
http://www.phri.ca/pure/

Известно, что многие статины ассоциированы с увеличение риска развития сахарного диабета.

Последние несколько месяцев много форсят питавастатин, который показал нейтральное влияние на углеводный обмен.

Оригинальный препарат называется Ливазо. Недавно FDA одобрила дженерик питавастатина из Индии, который называется Никита.

Меня просто позабавило название, делюсь с Вами. :)

ADA обновила свою позицию в отношении антигипертензивной терапии у пациентов с сахарным диабетом.

Рекомендации основаны на данных 137 исследований и мета-анализов. В том числе, нашумевшего исследования SPRINT, которое показало преимущество достижения систолического артериального давления менее 120 мм рт.ст. в виде снижения риска кардио-васкулярных исходов на 25%. Не без увеличения частоты электролитных нарушений и ОПП конечно же. Тем не менее, следует учитывать, что в SPRINT уровень артериального давления измерялся методом автоматического контроля офисного АД, что применимо к реалиям клинической практики весьма условно (показатели ниже на 5-10 мм рт.ст. по сравнению с обычным офисным АД).

Согласно текущим рекомендациями, целевой уровень АД у пациентов с СД является менее 140/90 мм рт.ст. Показатели менее 130/80 мм рт.ст. могут быть рассмотрены у пациентов высокого кардио-васкулярного риска, если это не будет сопровождаться полипрагмазией.

В рекомендациях также указывается необходимость оценки уровня АД в ортостазе при первоначальном обследовании пациента, важность модификации образа жизни, рассматривается оптимальные комбинации антигипертензивных препаратов и ряд специфических вопросов (тактика при беременности, резистентной гипертензии и другое).

В целом, ничего кардинально нового, но для ознакомления достойно.

Ссылка на источник:
http://care.diabetesjournals.org/content/diacare/40/9/1273.full.pdf

Настало время очень занимательных историй в нейроэндокринологии.

Два факта в качестве небольшого вступления.

1. Julius Koch, так же известный под псевдонимом Гигант Константин, родился в 1872 году в Германии. Согласно записям в его истории болезни, ребенок всегда отличался «отменным аппетитом». В возрасте 14 лет его рост составлял 194 см. В возрасте 26 лет (1898 год) его рост составлял 259 см (!!!), а масса тела 168 кг. Средний рост мужчин того времени составлял 164 см.
В 1901-1902 гг. он был неоднократно госпитализирован по поводу гангрены нижних конечностей, были выполнены ампутации обеих нижних конечностей. 30 марта 1902 года пациент скончался от сепсиса. Согласно протоколу аутопсии, гипофиз пациента был «размером с крупный грецкий орех». Его скелет находится в Музее естественной истории Монса, Бельгия.

2. В 2014 году группой авторов был описан новый синдром питуитарного гигантизма, который был назван Х-связанный акрогигантизм (X-LAG). Заболевание связано с дупликацией гена GPR101, расположенного на хромосоме Xq26.3, которая приводит к развитию ГР/пролактин-секретирующей макроаденомы гипофиза в детском возрасте, что, соответственно, ассоциировано с крайне выраженными проявлениями заболевания.

А теперь собственно занимательная история.

Обозначенные авторы заинтересовались историей Гиганта Константина. Поскольку в анамнезе пациента отсутствуют указания на другие компоненты синдрома Мак-Кьюна-Олбрайта, а у пациентов с AIP мутацией заболевание возникает в более позднем возрасте, Гигант Константин был очень подозрителен на предмет синдром X-LAG.

Авторы добыли зуб пациента и попытались экстрагировать из него образец ДНК для генетических исследований. ДНК добыть не удалось.

Исследователи не отчаялись, снова отправились в Бельгию и вернулись с образцами плюсневой и бедренной Гиганта Константина. ДНК опять добыть не удалось.

Авторы отправились в третий раз с образцом каменистой части височной кости (черная стрелка на изображении). И, наконец, успех! Им удалось выделить ДНК. Данных за мутации AIP, MEN1 получено не было. А вот число копий гена GPR101 было увеличено, что подтверждает наличие у Гиганта Константина Х-связанного акрогигантизма!

В интересное время живем, коллеги. Современные технологии позволяют ставить точные молекулярно-биологические диагнозы пациентам, умершим более 100 лет назад. Если только успеть взять талончик к терапевту, конечно же.

Коллеги, минутка практической эндокринологии.

Хочу обратить Ваше внимание на актуальные дозы заместительной гормональной терапии глюкокортикостероидами при надпочечниковой недостаточности.

Достаточно часто встречаю пациентов, которые продолжают получать заместительную терапию ГКС в объеме 30 мг гидрокортизона или 7.5 мг преднизолона в сутки, как это было принято ранее.

Последующие исследования показали, что в среднем в организме человека надпочечники секретируют кортизола в количестве 5–8 мг/м^2 поверхности тела в сутки. Это, примерно, соответствует 15-25 мг гидрокортизона или 3-5 мг преднизолона в сутки.

Если вести пациентов на принятых ранее дозах, вероятность возникновения ятрогенного синдрома Кушинга достаточно велика.

Таким образом, оптимальные дозы ГКС у пациентов с надпочечниковой недостаточностью, рекомендуемые сейчас: 15-25 мг гидрокортизона / 20-35 кортизона ацетата / 3-5 мг преднизолона в сутки. Использование дексаметозона не рекомендуется.

На American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR) Annual Meeting 2017 было представлено наблюдательное исследование.

Исследователи оценивали кардио-васкулярные исходы у пациентов, которые получали золендроновую кислоту (21520 пациентов) vs оральные бисфосфонаты (62020 пациентов).

Период наблюдения составил 2.4 года. Было отмечено увеличение риска развития ХСН у пациентов, которые получали препараты золентроной кислоты по сравнению с группой пациентов на оральных бисфосфонатах (hazard ratio 1.21; 95% CI, 1.09-1.34). Достоверных различий по другим кардио-васкулярным исходам отмечено не было.

Исследование носит обсервационный, а не проспективный, характер, так что какие-то серьезные выводы делать пока не стоит. Но наблюдение любопытное.

Новости с EASD 2017, которые мы заслужили.

Согласно данным проспективного исследования English Longitudinal Study of Aging (ELSA), у мужчин 50-60 лет наличие жены с избытком массы тела/ожирением является предиктором развития СД тип 2.

Но! Толстая жена перестает быть фактором риска развития СД тип 2, если при этом массе тела мужа больше массы тела жены. :)

Ссылка на источник:
https://www.elsa-project.ac.uk/

К вопросу о тактике ведения пациента с инциденталомой надпочечника.

Не сомневаюсь, что подписчики моего бьюти-блога знакомы с данной тактикой, но практика показывает, что не лишний раз её напомнить.

Согласно последним рекомендациям ESE от 2016 года, при выявлении инциденталомы надпочечника нужно определить что это за образование и является ли оно гормонально активным.

Для ответа на первый вопрос эксперты рекомендуют выполнение компьютерной томографии (КТ) БЕЗ контраста. Если образование менее 4.0 см, его плотность менее 10 единиц Хаунсфилда (HU), дальнейшая визуализация не требуется. В противном случае, рекомендуется выполнение других опций. Чаще всего это КТ с контрастированием с оценкой показателей wash-out. Если через 10-15 минут после введения контраста абсолютный показатель HU снижается >60%, а относительный >40%, то образование считается доброкачественным.

Обследование на предмет гормональной активности зависит от клинической карты.
В целом, всем пациентам рекомендуется выполнение теста с 1 мг дексаметазона. Если кортизол крови после теста менее 50.0 нмоль/л, то дальнейшее обследование на предмет гиперкортицизма не требуется. Уточнение гиперпродукции катехоламинов осуществляется определением метанефринов в суточной моче или плазме.
Важно, что обследование на предмет альдостеронизма показано только у пациентов с артериальной гипертензией! Определение альдостерон/ренинового соотношения у пациентов с инциденталомой надпочечника без артериальной гипертензии не целесообразно, так как АГ является облигатным признаком альдостеронизма.

Таким образом, при выявлении образования надпочечника мы должны первым этапом сделать следующее:

- КТ надпочечников без контрастирования с оценкой размеров образования, его структуры и плотности;

- тест с 1 мг дексаметазона (дальнейшее обследование на гиперкортицизм только при отсутствии адекватного подаления уровня кортизола крови);

- определение метанефринов в плазме или суточной моче;

- определение альдостерон/ренинового соотношения (ТОЛЬКО при наличии АГ и/или стойкой гипокалиемии);

Дальнейшая тактика уже будет зависеть от полученных результатов.

Ссылка на рекомендации:
http://www.spcir.com/wp-content/uploads/2016/06/Guidelines_Europeias_de_incidentaloma_suprarenal_2016.pdf

Идеология ведения пациентов с СД тип 2 в последние годы сместилась от изолированного управления гликемией в сторону множественного контроля факторов риска кардио-васкулярных заболеваний, так как было показано, что коррекция артериальной гипертензии и дислипидемии не менее важна, чем достижение целевого уровня HbA1c.

Целевые уровни гликированного гемоглобина, АД и показателей липидного спектра варьируют в рекомендациях авторитетных организация. Так, я недавно писал о том, что ADA обновила свою позицию и рекомендует цель АД для большинства пациентов - менее 140/90 мм рт.ст. EASD и российские алгоритмы ставят целью 140/85 мм рт.ст., а Японское диабетологическое общество рекомендует целевой уровень АД менее 130/80 мм рт.ст. из соображений профилактики инсультов.

Собственно, японцы и решили провести исследование для ответа на вопрос - улучшит ли исходы более жесткие целевые показатели при ведения пациентов с СД тип 2 по сравнению с принятыми сейчас.

В исследование J-DOIT3 было включено 2540 пациентов от 45 до 69 лет. В группе интенсивного контроля проводятся более частые консультации специалистов, регулярно оцениваются показатели гликемии, АД и шагомеров.
Целевыми показателями для этого группы пациентов были установлены: HbA1 менее 6.2%, АД менее 120/75 мм рт.ст., ЛПНП менее 2.0 ммоль/л.

Исследование продолжается уже 10 лет и сейчас опубликованы предварительные данные. За это время произошло 133 кардио-васкулярных события у пациентов в группе традиционного контроля и 109 в группе с более жесткими целями терапии.

Тем не менее, достоверных различий в суммарной частоте ИМ, инсультов и кардио-васкулярной смертности между обозначенными группами на настоящий момент получено не было (HR, 0.74; P = 0.055). Лишь частота инсультов оказалась значимо ниже в группе пациентов с целевым уровнем АД менее 120/75 мм рт.ст. (P = 0.002), что, в принципе, логично.

Важно отметить, авторы не зафиксировали достоверного увеличения частоты побочных эффектов, связанных с более интенсивной терапией, в первую очередь, гипогликемии. На основании этого, авторы рекомендуют в качестве цели лечения пациентов с СД тип 2 стремиться к достижению уровня метаболических параметров близкому к физиологическим.

С этим можно поспорить, особенно в плане столь низкого целевого уровня АД, но в отношении целевого уровня гликированного гемоглобина, на мой взгляд, имеется рациональное зерно. Представленные данные расходятся с результаты крупных РКИ (UKPDS, VADT, ACCORD, ADVANCE), которые показали более высокую частоту гипогликемии в группе интенсивного контроля, а в некоторых исследованиях, и кардио-васкулярной смертности.
Но нужно понимать, что во всех этих исследованиях пациенты со вторым типом диабета преимущественно получали препараты инсулина, метформин и сульфонилмочевину. В описанном японском исследовании большая часть пациентов получали ингибиторы DPP-4, SGLT-2 и агонисты GLP-1 в качестве второй линии терапии после метформина. И важным выводом, на мой взгляд, из этого исследования является то, что с использованием современных препаратов возможно достижения более низкого уровня гликированного гемоглобина без риска гипогликемии. И хоть достоверных различий в исходах между группами интенсивного и принятого сейчас контроля получено не было, положительный тренд есть (P = 0.055) и исследование продолжается.

Я думаю, что в ближайшие годы целевые показатели HbA1c в рекомендациях экспертов станут более строгими. С другой стороны, если 80% пациентов продолжат получать Диабетон и Манинил, то ничего хорошего от этого мы не получим и картина ACCORD'а повторится. В общем, есть над чем подумать.

Квалификация эндокринолога обратно пропорциональна количеству назначаемых им гормональных исследований.


The American Academy of Pediatrics опубликовала список исследований у детей, информативность которых сомнительна.

1. Определение ЛГ, ФСГ и периферических половых гормонов у детей с появлением полового оволосения без других признаков пубертата в рамках диагностики преждевременного полового созревания.

2. ОАК, б/х анализ крови, ИФР-1, тиреоидный статус у детей, рост которых ниже 3-го перцентиля, но темп роста и масса тела нормальны.

3. Рутинное определение 25(OH)D, даже у детей с избытком массы тела или ожирением. Его оценка показана детям с клиническими признаками рахита или низко-энергетическими переломами.

4. Контроль тиреоидного статуса и уровня инсулина у детей с ожирением.

5. Рутинное выполнение УЗИ щитовидной железы у детей с диффузным нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом.

Ссылка на источник:
http://www.choosingwisely.org/societies/american-academy-of-pediatrics-section-on-endocrinology/

Пациентка 50 лет с установленным 5 лет назад диагнозом МЭН-1, перенесшая субтотальную паратиреоидэктомию и резекцию хвоста поджелудочной железы. При гистологическом исследовании ткани поджелудочной железы была выявлена глюкагонома, экспрессирующая, в числе прочего, SSTR2. Данных за гиперфункцию передней доли гипофиза при первоначальном обследовании получено не было.

Спустя 3 года были выявлены множественные метастазы глюкагономы в печени. На фоне терапии ингибиторами mTOR (эверолимус 10 мг в сутки) и аналогами соматостатина (пролонгированный октреотид 30 мг каждые 3 недели) состояние без прогрессирования в течение 2 лет.

Пациентка была госпитализирована в экстренном порядке с представлением о пневмонии, в связи с нарастанием одышки, появлением кашля, лихорадки, выявлении инфильтративных изменений в легких и увеличении СРБ. Так как прием эверолимуса ассоциирован с развитием инфекционных заболеваний, в том числе пневмоцистной пневмонии, прием препарата был прекращен. Последняя инъекция октреотида была выполнена 2 недели назад. На фоне антибактериальной пневмонии имела место быстрая положительная динамика.

Тем не менее, через 10 дней с момента госпитализации состояние пациентки значительно ухудшилось с нарастанием одышки, ортопноэ и гипотензией. При выполнении Эхо-КГ фракция выброса (Sympson) составила 10%, значимая клапанная дисфункция, гипертрофические или дилятационные изменения не описаны. При предыдущих обследованиях патология сердечно-сосудистой системы не выявлялась. С развитием кардиогенного шока пациентка была переведена в отделение реанимации и интубирована. На фоне проводимой терапии добутамином и нитропруссидом натрия значимого улучшения систолической функции ЛЖ достигнуто не было.

При выполнении ангиографии коронарные сосуды без патологии. PCR на EBV, HHV-1,2,6,8, парвовирус B19, CMV, вирусы коксаки, ECHO отрицательны. При исследовании всех доступных биологических сред данных за бактериальную или грибковую инфекцию получено не было. Была выполнена биопсия миокарда - отмечена гипертрофия миокардиоцитов, явления интерстициального фиброза, без признаков воспаления, болезней накопления или других структурных изменений. подробный анализ анамнеза исключает прием кардио-токсических препаратов.

Ваши предположения о генезе сердечной недостаточности и дальнейшей тактике ведения?

Давайте обсудим в ВК:
https://vk.com/fun_with_medicine?w=wall-149219100_291

Несколько мыслей в отношении дифференцированного рака щитовидной железы.

Как я уже писал ранее, несмотря на улучшение ранней диагностики и выявляемости дифференцированного рака щитовидной железы, смертность от этой патологии осталась прежней.

Так, в 1975 году в США выявлялось 4.9 случая на 100000, а в 2013 году уже 15.3 на 100000 человек. Смертность же практически не изменилась и на 2013 год составляла 0.7 на 100000, а 5-летняя выживаемость 98.1%.

Многие авторитетные организации в своих рекомендациях плавно обходят свою позицию в отношении рутинного скрининга на рак щитовидной железы (выполнение УЗИ). Обычно это звучит в стиле "insufficient evidence to recommend for or against". Хотя, Целевая профилактическая служба США (USPSTF) в 2017 году выпустила новые рекомендации, согласно которым они уже открыто выступают против рутинного скрининга рака щитовидной железы (уровень D). Свои комментариях к этому положению они пишут красиво (и обтекаемо): «..the USPSTF determined that the magnitude of benefit can be bounded as no greater than small, based on the relative rarity of thyroid cancer, the apparent lack of difference in outcomes between patients who are treated vs only monitored, and the observational evidence demonstrating no change in mortality over time after introduction of a population-based screening program.»

Если же рутинное УЗИ щитовидной железы уже сделано и выявлено узловое образование в пределах 1.0-1.5 см, то всегда ли нужно выполнять ТАБ? А если выявляется дифференцированный рак щитовидной железы, всегда ли нужно действовать радикально?

В отношении показаний к ТАБ - отсылаю Вас к своему посту о предложенной шкале ACR-TIRADS, ничего более нового по этому вопросу пока не читал. Хочу лишь добавить, что согласно свежему систематическому анализу, среди выявленных случаев дифференцированного рака щитовидной железы в США у 80% женщин и 45% мужчин имела место гипердиагностика. В данном случае имеется ввиду, что если бы эта онкология не была выявлена, то она бы не привела ни к смерти пациента, ни к появлению каких-либо симптомов.

А дальше хочу затронуть вопрос целесообразности радикального лечения папиллярного рака щитовидной железы. Попалось на глаза любопытное исследование, опубликованное в JAMA Otolaryngology–Head & Neck Surgery в 2017 году.

В исследование вошли пациенты (n=291) с диагностированным на основании ТАБ папиллярным раком щитовидной железы низкого риска (размер менее 1.5 см), которые согласились на выжидательную тактику. То есть, их не оперировали, не было радиоактивного йода, просто оценивали УЗ-картину каждые 6 месяцев. Медиана наблюдения составила 25 месяцев (6-166). За весь период наблюдение значимое увеличение размеров образование (исследователи расценивали это как увеличение более 3 мм) имело место лишь у 3.8% (11 из 291) пациентов. Поражение лимфоузлов или другие признаки прогрессирования процесса не были зарегистрированы ни у одного пациента. В заключении авторы указывают, что требуется разработка новых подходов для уменьшения количества излишних радикальных вмешательств в тех случаях, когда имеет место крайне низкий риск прогрессирования опухоли.

Я с ними согласен. Мне доводилось вести девушек 18-22 лет после частичной или тотальной тиреоидэктомии, которым рутинно сделали УЗИ щитовидной железы, профилактически решили сделать ТАБ узловых образований размером 4-6 мм, выявляли папиллярный рак щитовидной железы и направили на операцию. Звучит красиво. Вылечили рак, выполнили план ВМП, поддержали оборот койки. Вопрос. Будут ли эти молодые девушки жить дольше и счастливей с линейным рубцом над яремной вырезкой, таблетками тироксина и пачкой анализов с ТТГ, ТГ и АТ к ТГ? Insufficient data to speculate for or against.

В любом случае, безусловно, ранняя диагностика актуальна для любого хронического заболевания, особенно для онкологии. С другой, не всегда она должна вести к радикальным вмешательствам. Есть над чем подумать. Посмотрим, что доказательная медицина покажет нам дальше.

Аналоги GLP-1 очень интересная группа препаратов за счет механизма их действия, значимой доказательной базы, позитивных кардио-васкулярных исходов и большого количества плейотропных эффектов. Тем не менее, в реальной клинической практике они назначаются достаточно редко, ввиду высокой стоимости и парентерального пути введения.

Обратил внимание на то, что опубликовано исследование II фазы по оральному (!) семаглутиду.

В исследовании сравнивались различные дозы орального семаглутида с инъекционным семаглутидом и плацебо у пациентов с сахарным диабетом тип 2. За 26 недель исследования максимальная доза орального семаглутида (40 мг в сутки) оказалась сопоставимой с инъекционной (1 мг в неделю) и значимо эффективней плацебо в плане снижения HbA1c: -1.9%, -1.9% и -0.3%, соответственно. Кроме того, было отмечено значимое снижение массы тела на оральных (-6.9 кг на дозе 40 мг в сутки) и инъекционных (-6.4 кг) формах семаглутида по сравнению с плацебо (-1.2 кг).

Данные весьма интересны и, похоже, скоро парентеральный путь введения агонистов GLP-1 перестанет быть проблемой. Но, так как главная проблема этих препаратов в реалиях нашего здравоохранения - стоимость, не берусь судить повлияет ли появление оральных форм на частоту их назначения. Практика и ценовая политика Ново Нордиск покажет. :)

Кстати, хочу отметить, что сейчас проводится сравнительное исследование эффективности и безопасности эмпаглифлозина vs орального семаглутида у пациентов с сахарным диабетом тип 2 - PIONEER 2. Вот это будет любопытно.

Ссылки на источники:
https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2657376
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT02863328

Побывал на мероприятии, где подняли интересный практический вопрос.

Нужно ли у пациентов с СД тип 2 и уровнем HbA1c менее 6.5% на монотерапии метформином, перенесшим кардио-васкулярное событие, добавлять к терапии эмпаглифлозин или лираглутид, как препараты снижающие сердечно-сосудистую смертность?

Эксперты ответили - да, нужно, с возможным уменьшением дозы метформина.

Я решил продолжить тему и задал вопрос - какой препарат они бы, в таком случае, назначили пациенту с впервые выявленным СД тип 2 c установленным сердечно-сосудистым заболеваниям и HbA1c 6.5-7.0%? Эксперты ответили, что в этом случае должен быть назначен эмпаглифлозин или лираглутид вместе или без метформина.

Не скажу, что я сильно удовлетворен ответом, даже закрывая глаза на потенциальный конфликт интересов экспертов.

С одной стороны, я полностью согласен, цель нашего лечения не снижение HbA1c, а предотвращение развития осложнений СД и увеличение продолжительности жизни пациентов. У меня очень положительный клинический опыт применения эмпаглифлозина и у этого препарата внушительная доказательная база. Так что, да, в назначении его есть логика.

С другой стороны, впечатляющие результаты EMPA-REG OUTCOME были продемонстрированы у пациентов со средним HbA1c 8.1%. Да, положительные кардио-васкулярные исходы однозначно не связаны с влиянием препарата на уровень гликемии, но, в любом случае, им было что глюкозурировать. Так что трансляция результатов на популяцию пациентов с уровнем гликированного гемоглобина близком к нормальному должна проводиться крайне осторожно.

Европеские эксперты в своем ответе также добавили, что в клинических рекомендациях, которые выйдут в 2018 году, будет четко прописано сказано, что эмпаглифлозин должен быть назначен пациентам с СД тип 2 и установленным сердечно-сосудистым заболеваниям при СКФ более 45 мл/мин, а при СКФ менее 45 мл/мин - лираглутид, вне зависимости от уровня гликемии. Ну выйдут рекомендации, там и почитаем.

Я для себя на обозначенные вопросы окончательно не ответил. Сейчас в процессе клинические исследования, где оценивается эффективность эмпаглифлозина у пациентов без СД (EMPEROR-HF), их результаты будут решающими в данном случае.

В любом случае, дальнейшие исследования и практика покажут. Буду держать Вас в курсе.

Целевая профилактическая служба США (USPSTF) внезапно продолжает наполнять новыми заявлениями мое и Ваше информационное пространство.

Сегодня они обновили свою позицию в отношении использования витамина Д и препаратов кальция в качестве первичной профилактики переломов у взрослых.

Согласно заключению экспертов, имеющиеся на настоящий момент данные не позволяют рекомендовать использование препаратов витамина Д и кальция с целью первичной профилактики переломов у мужчин и женщин в пре- и пост-менопаузе.

Таким образом, эксперты выступают против рутинного назначения этих препаратов в профилактических дозах, поскольку имеется достаточно данных, свидетельствующих в пользу увеличения частоты развития МКБ на фоне их приема.

Тем не менее, в конце документа USPSTF указывают, что они выступают конкретно против назначения препаратов витамина Д и кальция с целью профилактики переломов. Но, вместе с тем, они поддерживают адекватное потребление витамина Д и кальция у мужчин и женщин в рамках поддержания "overall health". Впрочем, ничего нового. ¯\_(ツ)_/¯

Данная позиция несколько противоречит другим авторитетным организациями, напомню:

- The National Osteoporosis Foundation США рекомендует регулярное потребление продуктов богатых кальцием и витамина Д в дозах 800-1000 ЕД лицам старше 50 лет;
- The Endocrine Society в последних рекомендациях выступает за потребление не менее 800 ЕД витамина Д взрослыми старше 65 лет для профилактики падений и переломов;
- The American Geriatric Society рекомендует взрослым старше 65 лет потребление не менее 1000 ЕД витамина Д и достаточное потребление кальция для профилактики падений и переломов.

В США количество тиреодэктомий превысило частоту выполнения простатэктомий.

Коллеги, а что изначально подразумевалось под ОДНОЙ ЕДИНИЦЕЙ инсулина?
anonymous poll

Количество инсулина, необходимое для снижения гликемии у пациента с сахарным диабетом на 2 ммоль/л. – 21
👍👍👍👍👍👍👍 31%

Количество инсулина, выделяемое поджелудочной железой здоровой мыши в течение 1 часа. – 20
👍👍👍👍👍👍👍 29%

Количество инсулина, необходимое для снижения уровня гликемии у здорового кролика весом 2 кг натощак ниже 2.5 ммоль/л в течение  – 11
👍👍👍👍 16%

1 микрограмм инсулина. – 9
👍👍👍 13%

Произвольное количество инсулина, выбранное Бантингом и Бестом. – 7
👍👍 10%

👥 68 people voted so far.