В жизни каждого человека наступает момент, когда ему на всякий случай предлагают сделать УЗИ щитовидной железы. Достаточно часто на УЗИ случайно обнаруживают узлы и отправляют пациентов на биопсию. Но всегда ли польза от раннего выявления и биопсии узлов щитовидной железы превышает риски для пациента?

О современном подходе к биопсии узлов и проблеме гипердиагностики рака щитовидной железы рассказывает эндокринолог Александр Циберкин, автор канала @funwithmedicine.

О гипертриглицеридемии и фибратах

Редко хожу на спонсированные индустрией лекции. Приготовленные слайды, правильные слова из уст спикеров - это норма. Временами даже узнаешь новые вещи. Меня на таких мероприятиях раздражает другое. Когда спикеры начинают по привычке рассказывать морально устаревшие вещи: необходимость аспирина для первичной профилактики, важность толщины комплекса интима-медиа или назначение фибратов при гипертриглицеридемии. Большинство аудитории сидит, кивает и фотает слайды, а миня аж трисет.

Вот возьмем фибраты и триглицериды.

Гипертриглицеридемия установленный фактор кардио-васкулярного риска. Все верно.
Снижать уровень триглицеридов представляется логичным шагом для улучшения прогноза у пациентов.
К сожалению, в проспективных исследованиях не было убедительно показано, что назначение фибратов при гипертриглицеридемии положительно влияет на исходы.

ADA в своих стандартах уже несколько лет пишет, что не рекомендуется добавление фибратов к статинам для улучшения кардио-васкулярных исходов с уровнем доказательности А. ESC в гайде 2019 года по дислипидемия пишут о фибратах и допускают их использование с уровнем доказательности IIb. Но в сводной таблице «What to do» фибраты не упоминают.

Не поймите меня превратно, фибраты нужны. В первую очередь для коррекции выраженной гипертриглицеридемии. Но не с целью улучшения кардио-васкулярных исходов. Они нужны для снижения риска развития панкреатитов. Большинство экспертов рекомендуют их назначать при уровне ТГ >5.6 ммоль/л. Хотя есть мнения, что реальный риск развития панкератита возникает при показателях более 10 ммоль/л.

Смысл в том, что у пациентов высокого кардио-васкулярного риска с повышенным уровнем триглицеридов почти всегда будут и другие отклонения в липидном спектре. Тактика в таком случае – дать рекомендации по изменению образа жизни и назначить статины. Этого будет достаточно для контроля показателей липидного спектра и улучшения прогноза в большинстве случаев. Если окажется не достаточным, то не стоит впадать в полипрагмазию. Перед тем как добавить лишнюю таблетку, подумайте о варианте увеличить дозу статина. Если уж реально нужен второй препарат и вас волнуют кардио-васкулярные исходы – дайте эзетемиб. Он на второй линии терапии, а не фибраты.

Резюме:
Нет убедительных данных, что фибраты при гипертриглицеридемии улучшают кардио-васкулярные исходы. Используйте статины.

Ссылка на источник:
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Dyslipidaemias-Management-of
https://care.diabetesjournals.org/content/42/Supplement_1

​​О витамине Д для здоровья костей

Напомню, что в прошлом году были представлены результаты исследования VITAL.

В этом РКИ 26 тысяч человек в течение 5 лет пили 2000 ЕД D3 + 1 г омега-3 для оценки влияния этих добавок на кардио-васкулярную смертность и развитие онкологических заболеваний.
Прием витамина Д и омеги никак не повлиял на исходы.

Данные исследования VITAL по влиянию приема витамина Д на состояние костной ткани и риск переломов были представлены на недавнем конгрессе Американского общества специалистов по исследованиям костной ткани и минерального обмена ASBMR 2019.

Авторы оценили состояние костной ткани через 2 года и риска падений через 5 лет после начала приема 2000 ЕД D3 по сравнению с плацебо. Средний возраст пациентов составил 63 года.

Неожиданного поворота не случилось и здесь.
Показатели BMD между группами не отличались: позвоночник (p=0.55), шейка бедра (p=0.16),  whole body (p=0.60). Частота падений тоже не различалась между группами.

Где-то в мире грустит одна Светлана Юрьевна.
Хотя кого я обманываю?
Профессор скажет, что дозы витамина Д были неприлично низкими.

​​Когда нужно посмотреть с-пептид

Недавно на прием пришел мужчина 34 лет с толстой папкой медицинской документации. В анамнезе у пациента транскраниальные вмешательства, радиохирургия и лучевая терапия по поводу нескольких менингиом. Лучевая терапия пришлась на сфеноидальную область.

Ожидаемо, после перечисленного вся передняя доля гипофиза полетела. На момент обращения пациент уже получал левотироксин, андрогены и супрафизиологические дозы гидрокортизона.

История грустная, но объяснимая. Мне было непонятно другое. Пациент также длительное время находился на базис-болюсной инсулинотерапии по поводу сахарного диабета. Гликированный гемоглобин под 11%. Пероральные препараты не назначались, поджелудочная на месте. Откуда первый тип?

Я рекомендовал сдать с-пептид - при контроле показатель на верхней границе референса. Дал пероральную терапию, уменьшаю гидрокортизон. В перспективе - постепенно уйти от инсулинотерапии. Не нужно добавлять пациенту с гипопитуитаризмом заместительную терапию сверх необходимой.


Вот как направлять каждого второго сдать кровь на инсулин со всякими хомами, мацудами и каро, так это на каждом чекапе. А подумать не зря ли человек страдает от инсулинотерапии и оценить функцию б-клеток, так это пару лет нужно по специалистам ходить.

Поводов смотреть с-пептид не так уж много:
- подозрение на эндогенную гиперинсулинемию.
- оценка функции б-клеток в неясных ситуациях при СД, когда стоит вопрос о дальнейшей тактике.

Кстати, на последнем конгрессе ADA рекомендовали пересмотреть с-пептид у пациентов с первым типом через 2-3 года после установления диагноза. Вдруг, кто-то ошибся и у пациента есть альтернативы.

​​Занимательный факт о ривароксабане

Недавно оказался на лекции по антикоагулянтам. Лектор пытался вернуть нам 2011 и с воодушевлением рассказывал о чудесных результатах исследования ROCKET-AF. Напомню, что в нем препарат не уступал по эффективности варфарину с меньшими рисками интракраниальных и фатальных кровотечений. Когда я попытался вбросить про МНО в группе варфарина, меня никто не понял.

Делюсь с вами этой детективной историей.

ROCKET-AF опубликовано в 2011 году в the British Medical Journal. После публикации пошли слухи о некорректных результатах в группе варфарина. Оказалось, что предоставленные для исследования приборы, которыми определяли МНО, занижали показатели.

К чему это проводит?
Анализаторы занижают МНО - пациенты получают большие дозы варфарина - выше риск кровотечений. Хорошо для ривароксабана, не очень хорошо для пациентов. К результатам исследования возникли больше вопросы.

The BMJ из соображений профессиональной этики потребовало от исследователей обнародовать первичные данные и провести повторный анализ. Johnson and Johnson и Bayer долго уходили от ответа, а потом сказали, что они все перепроверили и все ОК. К ситуации пытались подключить EMA и FDA. Они выражали озабоченность ситуацией и тоже запросили первичные данные.

Но тут любопытный момент с конфликтом интересов. Главный исследователь ROCKET-AF Роберт Калифф на момент расследования The BMJ оказался в администрации FDA. Увы. :)

Убедительных ответов так никто и не получил. Не говорю, что кто-то плохой, а кто-то хороший. Не мне рассуждать про антикоагулянты - я тут мимокрокодил. Просто лишний раз напоминаю, что нужно вникать в доказательную базу, учитывать конфликт интересов и не верить на слово анонсам исследований.

К посту прикладываю расследование The BMJ.
Заинтересованным коллегам рекомендую прочитать.

Расследование the BMJ

Реанимирую филиал блога в инстаграме:
https://www.instagram.com/fun_with_medicine/

Подписывайтесь. Почитайте историю про антимюллеров гормон.

Сегодня крайне удивила новость об иске к Johnson & Johnson.

Компанию обязали выплатить 8 миллиардов (!) долларов мужику из-за развития гинекомастии на фоне приема рисперидона.

Не поймите меня неправильно. Побочные эффекты - это плохо. Гинекомастия не добавит позитива пациенту с показаниями для антипсихотиков. Но 8 миллиардов, Карл!

Препарат используется уже больше 20 лет. Рисперидон однин из самых рискованных в плане гиперпролактинемии среди антипсихотиков. Описаны даже случаи развития пролактином de novo. Гинекомастии на фоне приема препарата не разовая акция - риск превышает общепопуляционный в 4-5 раз.

Подкину еще пару идей как поднять бабла. Засудим фирмы за отеки на амлодипине, кашель на иАПФ или производителей КОК за отсутствие овуляции у девушек. Если уж играть, то по-крупному.

p.s.
Для интересующихся по ссылке мой лонгрид о тактике при гиперпролактинемии на антипсихотиках:
https://telegra.ph/Giperprolaktinemiya-i-antipsihotiki-04-03-2

Приехал в ЭНЦ. Ожидал столкнуться с дедовщиной, а тут такое.
Золотой фонд цитат пополнен.

С грустью отмечает Галина Афанасьевна

Победителем конкурса Wildlife Photographer of the Year стал фотограф, который снял нападение тибетской лисы на сурка.

Больше похоже на момент, когда на консультациях просят посмотреть еще одного пациента с ТТГ 4.1 мМЕ\л.

О триглицеридах и омега-3

Продолжаю нудеть за триглицериды и выражать скепсис к омеге.

Уже все слышали, что рыбий жир показал положительное влияние на кардио-васкулярные исходы в исследовании REDUCE-IT.

Восемь тысяч пациентов с гипертриглицеридемией и установленным кардио-васкулярным заболеванием или высоким сердечно-сосудистым риском были рандомизированы на эйкозапентаеновую кислоту 4 г в сутки vs плацебо. Спустя 5 лет рыбий жир снизил риск наступления комбинированной конечной точки по сравнению с плацебо: 17.2% vs 22.0%.

Комбинированная точка была очень комбинированная и включала в себя кардио-васкулярную смерть, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт, потребность в реваскуляризации и нестабильную стенокардию.

Индустрия очень обрадовалась результатам. Рекомендации по рыбьему жиру уже появились в гайдах уважаемых организаций c приставкой should be considered.


Но вот вам пара фактов для размышления по этому исследованию.

Группа контроля в качестве плацебо получала не совсем пустышки. Пациенты получали минеральное масло. Нельзя исключить, что потребление 4 г минерального масла в сутки может негативно влиять атерогенные липопротеины и СРБ со всеми вытекающими. Можно ли считать это ПЛАЦЕБО-контролируемым исследованием - вопрос открытый.

Еще меня смущает значимое увеличение частоты впервые возникшей фибрилляции предсердий на рыбьем жире (5.3% vs 3.9%). Авторы как-то дистанцировались от этого наблюдения. В тексте почти дословно написано, что в группе ЕРА выше частота ФП, зато реже диарея.

Не подумайте, что пренебрежительно отношусь к влиянию диареи на качество жизни. Это важно. Но вопросы к увеличению частоты ФП остаются.

Ссылка на источник:
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1812792

​​Не каждый вторичный гиперпаратиреоз станет третичным, но каждый третичный был вторичным

Астрологи объявляют время негативной нефро-эндокринологии. На днях у меня знатно припекло из-за случая гиперпаратиреоза.

Молодая девушка с ХБП на фоне хронического гломерулонефрита уже пятый год на гемодиализе. Регулярно наблюдается у нефролога. Со слов, пациентка не получала рекомендаций по приему фосфат-связывающих препаратов и витамина Д. Постепенно уровень паратгормона нарастал, фосфор держался на уровне ~3 ммоль/л. К 2019 году уровень ПТГ достиг ~1500 пг/мл и доктора решили сделать что-то. Но этим оказалось не назначение фосфат-биндеров или витамина Д, а выполнение сцинтиграфии. Сцинти показала очаг накопления в средостении и пациентку с представлением о третичном гиперпаратиреозе в виде аденомы эктопированной паращитовидной железы в средостении (?) отправили на хирургическое лечение.

Еще раз. У пациентки на гемодиализе высокий фосфор и ПТГ. Гиперкальциемия ни разу не регистрировалась. Не проводилась специфическая терапия. По данным УЗИ и КТ нет образований в проекции паращитовидных желез. И на основании пятнышка на сцинти пациентку посылают через полстраны вырезать нечто в средостении, чтобы вылечить страшный третичный гиперпаратиреоз.

К счастью, при поступлении на контрольном КТ с контрастированием каких-либо образований в средостении не нашли. Это помогло убедить хирургов отложить скальпели. Иначе было бы сложнее. Ну вы знаете - квоты оформлены, койки заняты, вот это вот все. Отправил пациентку домой с рекомендациями по севеламеру, кальцию и активным формам витамина Д. Уровень фосфора позволял назначить последние.


Что вынести из этой истории?

Важно понимать разницу между вторичным и третичным гиперпаратиреозом.
При ХБП высокий уровень фосфора, низкий кальция и кальцитриола стимулируют продукцию ПТГ и вызывают гиперплазию паращитовидных желез. Это ВТОРИЧНЫЙ гиперпаратирез. Процесс может пойти дальше и на фоне гиперплазии происходит трансформация в аденомы, которые функционируют уже автономно. Безостановочная продукция ПТГ вызывает гиперкальцию и это ТРЕТИЧНЫЙ гиперпаратиреоз.

Корректировать нарушения фосфорно-кальциевого обмена при вторичном гиперпаратиреозе медикаментозно можно и нужно. При третичном консервативная терапия редко приводит к компенсации и состояние требует хирургического вмешательства.

Не каждый вторичный гиперпаратиреоз станет третичным. Особенно если его лечить - коррекция нарушений снижает стимуляцию паращитовидных желез и уменьшает риск трансформации.
Каждый третичный гиперпаратиреоз был вторичным. И грустно, когда вторичный гиперпара переходит в третичный не вопреки лечению, а из-за его отсутствия.
У девушки из истории активные формы витамина Д привели к значимому снижению ПТГ. Будем надеяться, что изменения так и останутся вторичными.


Мой предыдущий пост о коррекцию фосфора при ХБП:
https://t.me/funwithmedicine/319

​​О марихуане у пациентов с первым типом сахарного диабета

Часто мелькают новости о том, что в еще одной стране стало легальным назначать марихуану в медицинских целях. Вчера пришли вести из Франции. На этой волне многие доктора меняют специальность на medical marijuana specialist. Они уже создают профильные организации, пишут гайды, все по evidence-based. Наиболее приличная доказательная база по коррекции тошноты и рвоты у пациентов на химио-терапии.

В Diabetes Care опубликовали статью о влиянии марихуаны на риск кетоацидоза у пациентов с первым типом сахарного диабета. Активные пользователи продукта преимущественно были мужчинами (54 vs 38 %), оказались достоверно моложе (31 vs 38 лет), менее образованными (47 vs 61 %) и имели более высокий уровень гликированного гемоглобина (8.4 vs 7.7 %) по сравнению с контрольной группой. Но даже после поправки на эти показатели, риск кетоацидоза среди любителей марихуаны оказался 2.5 раза выше по сравнению с контролем.

Нельзя сказать, что это неожиданный поворот. Марихуана стимулирует аппетит и замедляет опорожнение желудка и моторику кишечника. Это все проходит не без последствий для контроля постпрандиальной гликемии. Вопрос в степени риска.

По традиции авторы подчеркивают, что важно обсуждать эти вопросы с пациентами. Предупреждать о риске и способах коррекции кетоацидоза у активных пользователей и выявлять пользователей среди пациентов с частыми кетоацидозами. Насколько это актуально для нашей практики вопрос открытый, но занятно.

Ссылка на источник:
https://care.diabetesjournals.org/content/early/2019/10/17/dc19-0365

​​О гинекомастии и амиодароне

Назначение амиодарона порой напоминает игру в сапера. Назначил и гадаешь какие экстракардиальные сюрпризы будут на этот раз.

Дисфункция щитовидной железы на амиодароне - уже рутинная практика. Интерстициальные пневмониты и токсические гепатиты - встречал. О гиперпигментации кожи и депозитах роговицы - читал. Но вот о гинекомастии на амиодароне не слышал.

Коллега указала на случай амиодарон-индуцированной гинекомастии у молодого мужчины. На момент моего осмотра состояние уже регрессировало. Подержаться было не за что. Пациент описывает четкую взаимосвязь между приемом амиодарона и возникновением билатеральной гинекомастии, которая прошла после отмены препарата.

В литературе нашел пару сообщений о гинекомастии на амиодароне, но звучит не убедительно. Был ли здесь подобный случай тоже нельзя сказать однозначно. На момент появления гинекомастии пациент также описывает тиреотоксикоз. Вот это было бы понятней. Тиреотоксикоз приводит к увеличению концентрации ГСПГ и усиливает ароматизацию андрогенов в эстрогены. Увеличение уровня ГСПГ приводит к снижению концентрации свободного тестостерона. Гипофиз на это реагирует увеличением продукции ЛГ. Из-за усиления процессов ароматизации выброс ЛГ лишь усиливает дисбаланс в пользу эстрогенов. Вот вам и гинекомастия.

У описанного пациента есть и другие причины для гинекомастии. Если молодой мужчина принимал амиодарон, то там же могли назначаться петлевые диуретики, спиронолактон или дигоксин. На них случаев гинекомастии описано побольше.

Много в мире опасностей, которые подстерегают грудные железы наших пациентов. Является ли амиодарон такой опасностью - вопрос открытый. Но обратить внимание и отложить в чертогах разума стоит.

​​О трудностях трактовки тиреоидного статуса у госпитализированных пациентов

Недавно был забавный случай. Молодой мужчина с миокардитом и нарушениями ритма получал амиодарон. Известной патологии щитовидной железы не было. До назначения препарата ТТГ был ~2 мМЕ/л. Примерно такой же уровень сохранился и на терапии. Добрые доктора решили проявить бдительность и взяли к ТТГ еще и свободные фракции периферических гормонов: fT3 оказался в референсе, fT4 чуть его превышал. Призванный эндокринолог сказал, что это нарушение конверсии на фоне амиодарона и ничего плохого нет.

Но доктора решили проявить бдительность повторно. Периферию посмотрели еще через пару дней. Уровень fT4 стал выше еще на 1 пмоль/л, fT3 без динамики. Эндокринолога призвали повторно с вопросом нет ли тиреотоксикоза. Представление сохранялось прежним.

Но доктора бдительности все не теряли и через пару дней перебрали еще разок ТТГ с периферией. Внезапно ТТГ приходит 0.3 мМЕ/л и уровень fT4 стал еще чуть выше. Вот оно - поймали тиреотоксикоз! Или нет?

Как оказалось, пациент начал получать пульс-терапию ГКС. Тут сложились два факта. Амиодарон и ГКС из-за нарушения конверсии Т4 в Т3 увеличивают фракцию fT4 и уменьшают fT3 . А ГКС еще подавляют продукцию ТТГ. Происходит имитация тиреотоксикоза, если ориентироваться только на Т4 и ТТГ.

Процесс уже было не остановить. Далее последовал постоянный лабораторный контроль, консультации, консилиумы, вот это вот все. Эффективное расходование бюджета. Удалось убедить в том, что это не тиреотоксикоз из-за того, что свободный Т3 начал снижаться ниже референса на терапии.

Резюме
Нужно аккуратно подходить к трактовке тиреоидного статуса у госпитализированных пациентов.
Не нужно смотреть Т3/Т4 без явных оснований.
Если уж посмотрели - учитывайте возможность влияния текущей терапии на их уровень.
Лабораторные артефакты и погрешности встречаются на порядок чаще первичной патологии щитовидной железы.

Опубликованы отечественные клинические рекомендации по ведению пациентов с болевой формой диабетической полинейропатии.

Рекомендации очень четкие: формы полинейропатии, критерии диагностики, алгоритм выбора конкретных препаратов, схемы назначений, вот это вот все.
Заинтересованным коллегам однозначно стоит ознакомиться. Приложил к посту.

Все четко настолько, что даже скучно. Ожидал национального колорита. Например, лайфхаки как безопасно назначать пребагалин в регионах, где промышляет Антилирика.

Напоминаю про недавний пост об инсулиновом неврите:
https://t.me/funwithmedicine/331

​​О гипогликемии, кортизоле и щитовидной железе

За последние годы мой амбулаторный прием пациенты с первичной надпочечниковой недостаточностью обходят стороной. Приходят больные со вторичными вещами: гипофиз, операции, прием ГКС. Или с уже известным диагнозом. А вот так, чтобы я взял и de novo выявил - не было. Но недавно галочку поставить удалось.

Молодой мужчина обратился по поводу коррекции терапии сахарного диабета первого типа. Заболеванию более 15 лет, получает базис-болюсную инсулинотерапию, успешно корректирует сам. Поводом для обращения стали частые эпизоды гипогликемии, преимущественно в утренние часы. Со слов, доза базального инсулина последние годы стабильна. В анамнезе также успешная радиойодтерапия по поводу диффузного токсического зоба, получает левотироксин, ТТГ целевой.

Пациент отрицал проблемы с аппетитом, головокружение, снижение АД, изменение цвета кожных покровов или слизистых. Масса тела стабильна. Но я подумал, что ДТЗ+СД1 - это ДТЗ+СД1. Стоит уважить товарища Шмидта и оценить кортизол крови утром. Показатель составил 102 нмоль/л. Первичная надпочечникая недостаточность все же нашла меня.

Выявленное сочетание свидетельствует о высокой вероятности наличия у пациента аутоиммунного полигландулярного синдрома тип 2.

АПС2 распространен чаще, чем думают: 1 на 1000.
Классические компоненты: сахарный диабет тип 1, первичная надпочечниковая недостаточность и аутоиммунная дисфункция щитовидной железы.
Процесс редко ограничивается классикой и ему могут сопутствовать много других иммунно-опосредованных штук: аллопеция, витилиго, целиакия, гастрит, преждевременное истощение яичников, гипофизит, демилиенизирующая полинейропатия, миастения, миокардиты. Перечислять можно долго. Мысль вы уловили.

Гадость в том, что все основные компоненты синдрома взаимно влияют друг на друга. Когда меняется доза по одной оси, приходится титровать все остальное. Избыток глюкокортикостероидов провоцирует гипергликемию. Недостаток ГКС - гипогликемию. Развитие ДТЗ или избыток дозы левотироксина при АИТ усилит клиренс ГКС, спровоцирует надпочечниковую недостаточность и гипогликемию. Такая вот не очень занимательная комбинаторика.
Спасает только то, что дозы левотироксина и гидрокортизона более-менее стабильны, кроме стрессовых ситуаций.

А с пациентом - проконтролирую кортизол еще раз, чтобы исключить погрешность. Если картинка сохранится - утренняя гипогликемия найдет биологическое обоснование и да поможет нам гидрокортизон.

​​О лиотиронине и гипотиреозе

Пузырь фильтров работают эффективно и любители миксов Т3/Т4 не приходят на мой прием. Изредка они встречаются в комментах блога. А вот истории коллег о пациентах, которые химичат с лиотиронином, слышу часто.

Что говорят уважаемые организации по поводу лиотронина в лечении гипотиреоза?

Эксперты АТА и ЕТА выступают против рутинного применения препаратов Т3. АТА говорят, что лиотиронин следует использовать только в клинических и научных исследованиях из-за отсутствия доказанной эффективности и неопределенной безопасности. В рекомендациях ЕТА, где отметился Валентин Викторович, пишут более лояльно и допускают возможность пробного курса комбинированной терапии на 3 месяца у пациентов с симптоматикой при целевом ТТГ. Насколько критерии оценки эффективности подобной терапии относятся к доказательной медицине - вопрос открытый.

Какие главные аргументы в пользу назначения лиотиронина?

Главный аргумент - качество жизни. Показатель ТТГ на бумажке нормализуются, а пациенты продолжают чувствовать себя несчастными. Возникает желание найти причину почему проклятая щитовидная железа продолжает портить всю жизнь. И дальше начинается: важность оптимального баланса Т4 к Т3, тканевой гипотиреоз, периферическая резистентность, нарушение работы дейодиназ и их полиморфизмы. Вот это вот все.

О качестве жизни пациентов с гипотиреозом говорили много раз. Значимая корреляция между цифрой ТТГ и качеством жизни отсутствует. Очень понравился крупный проспективный анализ данных the HUNT Study из Норвегии. Авторы оценили качество жизни у здоровых добровольцев, пациентов с известным гипотиреозом и у пациентов, которые биохимически имели гипотиреоз, но не знали об этом. Самое высокое качество жизни оказалось у пациентов с гипотиреозом, которые не знали о нем. Качество жизни здоровых добровольцев и пациентов с известным гипотиреозом оказалось значимо хуже. О ирония.

Еще модно рассуждать о полиморфизме Thr92Ala в гене дейодиназы второго типа. Мол, у носителей полиморфизма нарушена конверсия Т4 в Т3. Вот он - тканевой гипотиреоз. Спасибо, что не дырявый кишечник. Есть мнения экспертов и результаты небольших исследований о том, что носители полиморфизма должны получать комбинации с лиотиронином, чтобы качество жизни не страдало. Стоит заметить, что в крупный анализ 2017 года по этой теме не показал взаимосвязи между полиморфизмами Thr92Alа с тиреоидным статусом, качеством жизни или когнитивными функциями.  

Меня аргументы в пользу использования лиотиронина не убеждают. Эффект ярлыка на качество жизни у пациентов с гипотиреозом невозможно отличить от влияния самого гипотиреоза. Если пациентам доступно объяснить концепцию гипотиреоза и его заместительной терапии, то проблем с их качеством жизни не наблюдал. Запросов на комбинированную терапию тоже. Доказательной базы из РКИ по данной проблеме мы не получим, так как это не выгодно индустрии. Предлагаю вспомнить Оккаму и не умножать сущности сверх необходимого

Ссылка на упомянутые исследования:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4576760/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27786042

Пару недель назад ВК раздражал меня рекламой о конкурсе Лидеры России.

Говорили нельзя упускать шанс изменить ситуацию в стране. Ведь цель конкурса "выявить наиболее перспективные кадры в рядах системы здравоохранения России".

Тут подъехали проекты участников конкурса.

Коллеги из первичного звена здравоохранения!
Потерпите еще немного - помощь уже рядом. "Соработничество на самом высоком профессиональном уровне" ждет вас.

Хороший проект и конкурсы интересные.