Пересядь с иглы доминирования эстрогенов на айхерб.

Господи, какая дичь. Усталые надпочечники и тканевой гипотиреоз, видимо, приелся их целевой аудитории.
Что будет дальше?

Синдром унижения тестостерона?
Синдром гегемонии грелина?
Синдром геноцида тимуса?

О тамоксифене, приливах и что с ними делать.

От профессиональной деформации не сбежать. Тамоксифен у меня ассоциируется с коррекцией гинекомастии у любителей похимичить из спорта (не всегда) высоких достижений.
Но не стоит забывать, что исходным показанием к применению препарата является рак молочной железы. И встречаются такие ситуации чаще, чем хотелось бы.

Недавно смотрел очередную пациентку, которая по совету подруги решила исключить у себя патологию щитовидной железы. Никакой патологии не оказалось, кроме повышенного титра АТ к ТПО, который и заставил пациентку обратиться ко мне. Но при сборе анамнеза выяснилось интересное: в анамнезе радикальное вмешательство с химиотерапией по поводу рака молочной железы и пациентка пьет тамоксифен уже 7 год без наблюдения у онколога и гинеколога. К онкологу не ходила из-за того, что переехала и не знает к кому пойти. А к гинекологу из-за того, что обращалась к нескольким врачам с жалобами на постоянные приливы и ей, кроме есть побольше сои и БАДов, ничего не рекомендовали.
Так седьмой год и живет. Пьет тамоксифен, не наблюдается и страдает ежедневными приливами.

Про длительную терапию тамоксифеном нужно знать три вещи:
У подавляющей части пациенток на нем будут приливы, у трети со значительным снижением качества жизни;
Он ассоциирован с гиперплазией эндометрия и последующими онкологическими процессами;
Риск тромбоэмболических осложнений на нем увеличивается в 2-3 раза.

Риски онкологии и тромбозов носят дозозависимый характер и увеличиваются пропорционально сроку приема препарата. Так что отсутствие визуалиации малого таза и наблюдения у гинеколога с онкологом в течение 7 лет мне категорически не понравилось. Целесообразен ли еще прием препарата? Нужно добавлять девайсы с левоноргестрелом для защиты эндометрия?
Отправил её к специально обученным людям, это не моя война.

А вот помочь с приливами и попытаться улучшить качество жизни вроде как моя.
Но тут возникают проблемы. Лучшим средством для коррекции приливов являются эстрогены. Эстрогены в данной ситуации противопоказаны.
Препараты сои, как показал анамнез, тоже не зашли.

Опцией являются ингибиторы обратного захвата серотонина. Помимо их основного эффекта, препараты этой группы метаболизируются CYP2D6. Этим же ферментом осуществляется конверсия тамоксифена в активный метаболит эндоксифен. Соответственно, прием антидепрессантов за счет снижения концентрации эндоксифена может привести к уменьшению вегетативной симптоматики. Правда, стоит помнить, что от этого зависит и эффект тамоксифена на основное заболевание. Так что, не стоит применять сильные ингибиторы CYP2D6: пароксетин и флуоксетин.
Препаратами выбора в данной ситуации являются циталапрам и венлафаксин.

В крайнем случае, если ничего не работает, при приливах всегда можно навернуть габапентина на ночь.

Резюме:
Если пациент пришел из-за ужасных антител к ТПО, вместо назначения селена и палеодиеты, соберите весь анамнез - вдруг там что-то интересное.
Тамоксифен пьют не только страдальцы с ятрогенной гинекомастией.
При тяжелых приливах на тамоксифене опции: циталапрам, эсциталопрам, венлафаксин.
Если не хватит, то добить габапентином.

Endocrine Society опубликовал новый гайд по первичной профилактике атеросклеротических кардио-васкулярных заболеваний и сахарного диабета тип 2.

Предлагают оценивать в возрастной группе 40-75 лет 5 параметров метаболического риска: уровень артериального давления, окружность талии, уровень триглицеридов, ЛПВП и гликемию. Если пороговые значения превышены у 3 и более компонентов, то оцениваем кардио-васкулярный риск и делаем соответствующие вмешательства.

Мне понравилось, что предлагают не выделять отдельно метаболический синдром, а просто оценивать метаболический риск. Полностью согласен. Никогда не мог понять зачем эти искуственные конструкции.

Не совсем понял предлагаемые целевые уровни липидов на терапии. И почему они продолжают топить за фибраты. Про аспирин успели прочитать, что он так себе работает, а про фибраты нет?

В любом случае, ознакомиться стоит. Приложил к посту.

​​О тиреоидном статусе и любителях поколоть себе препараты тестостерона.

Коллега обратил внимание на практический аспект из наших печальных реалий.

Факт номер 1.
В ресурсах по спортивной эндокринологии очень часто встречается примерно такая рекомендация: любой мужчина хотя бы раз в год должен сдавать анализы, даже если он не вводит гормоны.
Сдача анализов подразумевает весь гормональный прайс-лист лаборатории с промокодом гуру, который мужчину туда отправил. Естественно, в разделе тиреоидного статуса будут фигурировать общие Т3 и Т4.

Факт номер 2.
В крови гормоны щитовидной железы связаны с белком почти на 100%. В 75% случаях они связаны с тироксин-связывающим глобулине. Концентрация тироксин-связывающего глобулина снижается на фоне введения андрогенов. Соответственно, избыток андрогенов приводит к снижению уровня общего Т3 и Т4.
Это было показано в исследования по заместительной гормональной терапии. Понятно, что на фоне введения супрафизиологических доз любителями похимичить степень этого снижения может быть достаточно большой.

Что будет, если наложить эти два факта?
Если уж сдавать гормоны раз в год должен каждый мужчина, то на курсе он их сдаст не один раз. За счет введения андрогенов общие Т3 и Т4 будут ниже референса на фоне нормального ТТГ.

Какой вывод сделают спортсмен вместе с гуру по таким анализам?
Скорее всего, будет назначен левотироксин с представлением о гипотиреозе. Если ребята будут продвинутые, то могут заподозрить вторичный гипотиреоз и к левотироксину добавится еще МРТ гипофиза.

Перспектива тиреотоксикоза присутствует в обоих вариантах и порочное колесо ятрогении пойдет на следующий оборот.

О противопоказаниях к ЭКО.

На регулярной основе ко мне на прием приходят пациентки, которых направляют гинекологи для исключения противопоказаний перед ЭКО. Обычно это женщины среднего возраста с регулярным МЦ и большой пачкой обследований: начиная от развернутых коагулограмм со всякими там белковыми фракциями до всех гормональных позиций прайс-листа лаборатории с мутациями каких-нибудь генов. При сохранном МЦ, эутиреозе и нормальной биохимии я пишу в заключении заветные слова об отсутствии противопоказаний и все счастливы. Кроме меня, потому что не люблю заниматься мартышкиным трудом.

Но тут оказалось, что я ошибался все эти годы. В беседе о должном обследования перед ЭКО коллега сослался на приказ Министерства здравоохранения РФ от 30 августа 2012 г. № 107н.
С такии аргументом не поспоришь.

Приказ говорит, что противопоказаниями для выполнения ЭКО со стороны эндокринной патологии являются 4 пункта:
1) Сахарный диабет с терминальной почечной недостаточностью на заместительной почечной терапии при невозможности трансплантации почки;
2) Сахарный диабет после трансплантации почки;
3) Сахарный диабет с прогрессирующей пролиферативной ретинопатией;
4) Гиперпаратиреоз (тяжелая форма с висцеральными и костными проявлениями).

То есть, в рамках исключения эндокринной патологии мы должны смотреть глюкозу и кальций.
А как же ТТГ менее 2.5 мМЕ/л и ферритин на уровне возраста (или массы тела, я все путаю)?
Куда смотрит Минздрав?

​​О медицинском образовании в 2019 году.

Коллеги прислали слайды с модуля НМО за авторством РНИМУ им. Н.И. Пирогова. На слайдах говорится, что Американская тиреоидологическая ассоциация при тиреотоксикозе рекомендует налегать на пустырник, овес, лимонник и, конечно же, боярышник.

И почему же я раньше не открывал рекомендации АТА? Все эти годы я страдал зря, когда выбирал тактику при токсических гепатитах на тиреостатиках! Можно было просто миксануть овса с боярышником.

А если без иронии, то это довольно грустно. Инфа из официального модуля НМО Минздрава, Карл! Да еще и прикрываются ссылками на АТА. Что дальше? Endocrine society рекомендует лапчатку белую при узлах щитовидной железы? ADA рекомендует субетту? Испанский стыд.

Хотя, может и не мне что-то говорить о нашем медицинском образовании. У меня тут была психологическая травма недавно.
Увидел лицо своего бывшего студента среди страниц людей, которых алгоритмы ВК пророчили мне в друзья. Я поддался импульсу и перешел на его страницу. Вся стена экс-студента и нынешнего доктора была в нутрициологии, анти-эйдже, гормональных чекапах и прочей ереси. Сказать что я приуныл, ничего не сказать. Где-то я допустил педагогическую оплошность.

​​Американская ассоциация клинических эндокринологов выпустила новые рекомендации по ведению пациентов с сахарным диабетом.

За последний год рекомендации по СД выпустили ну просто все, кто только мог. Мне уже надоело их читать. Но ААСЕ включили оригинальность и обратили на себя внимание. Они сделали акцент на различиях ведения пациентов в зависимости от этнической принадлежности. Подробно описаны особенности, которые касаются афроамериканцев, азиатов, латиноамериканцев и коренного населения Америки.

Там много написано за генетическую предрасположенность к нарушениям углеводного обмена. О замедленной деградации инсулина у черного населения, выраженной инсулинорезистентности у латиноамериканцев, низкой массе бета-клеток у азиатов и так далее.

Однако значимая часть уделена культурным особенностям. Пишут о важности рукопожатий и зрительного контакта с латиноамериканцами и их пренебрежительном отношении к врачам, которые не знают испанский; о необходимости уважать традиции коренных индейцев; важности взаимодействия с лидерами религиозных общин и приходов для улучшения приверженности к инсулиотерапии афроамериканцев.

Тема занимательная. Правда, читать такое стоит по большей части из научного интереса. Хотя кто знает? Может ЭНЦ выкатит подобный гайд для наших реалий с отечественным колоритом?

Попробую представить возможные разделы:
Как удержать гликированный гемоглобин на Кубани?
Как правильно записывать ролики с извинениями из-за назначения инсулинотерапии?
Каким ПССП лучше заедать чак-чак?
Как хранить инсулин за северным полярным кругом?

Было бы любопытно.

Ссылка на источник:
https://journals.aace.com/doi/full/10.4158/PS-2019-0080

​​Печальная история о том, как не нужно снижать гликированный гемоглобин.

На днях на прием пришла плачущая женщина средних лет. Пациентка была на костылях с основной жалобой на выраженный болевой синдром в нижних конечностях с парестезиями и потерей чувствительности. Из-за этого она пользовалась костылями, так как ходить без проприорецепции сложновато.

История была такая. СД тип 2 диагностировали очень давно, но лечения не проводилось. Месяца три назад при прохождении обследования выявили гликемию под 20 ммоль/л, гликированный гемоглобин был 13% и в срочном порядке отправили к эндокринологу. Эндокринолог решил, что время полумер прошло и назначил сразу комбо: инсулин гларгин, лираглутид, метформин и сульфонилмочевину.
Кроме того, сказал есть одну капусту пока не похудеет, напугав пациентку всеми осложнениями сахарного диабета. А вот про осложнения терапии он, видимо, не подумал.

Комбо сработало. Пациентка начала худеть, гликемия достаточно быстро достигла целевого диапазона. Она приходит к доктору через полтора месяца. В заключении он довольно констатирует положительную динамику и отменяет сульфонилмочевину. Остальную терапию продолжает в прежнем объеме, включая рекомендацию не слезать с капусты.

А еще через полтора месяца пациентка приходит уже ко мне. С болевым синдромом. Без проприорецпции. На костылях. И все еще на капусте.

За эти три месяца терапии она похудела на 30 кг и гликированный с 13% снизился до 5.9%.

Каждый раз, когда я встречаю инсулиновый неврит, у меня обостряется синдром профессионального подгорания. Это ятрогения с большой буквы Я. Пациент будет страдать еще 6-12 месяцев, а ты ничего не можешь сделать, кроме симптоматической терапии. И в этой ситуации радостные заключения доктора о выраженной положительной динамике кажутся издевательством.

Картину дополняют еще сами назначения. В рекомендациях доктора было написано "Виктоза 1.6 мг в сутки". Я подумал, что опечатка, но пациентка сказала, что все правильно и врач сказал выкручивать именно такую дозу. Для справки: в шприц-ручке Виктозы предусмотрены дозы 0.6, 1.2 и 1.8 мг. Чисто гипотетически селектор дозы можно выкрутить по щелчкам до 1.6 мг. But why????  
У меня возникло желание уточнить про остальные препараты. На случай, если доктор сказал взять таблетку метформина 1000 мг, разделить пополам, 500 мг выпить, остальные 500 мг растолочь в ступке, сделать 2 дорожки по 100 мг в каждую ноздрю, а оставшиеся 300 мг растворить и ввести ректально. Господи, прости.

Что вынести из печальной истории?

- Помните про инсулиновый неврит. Считается, что на фоне резкого снижения гликемии возникает эндоневральный отек, ишемия и повреждение малых волокон. Было показано, что эти явления возникают в 20% случаях при снижении гликированного гемоглобина >2% и до 80% при снижении гликированного >4% за три месяца. Состояние будет длиться месяцы и лечение только симптоматическое.
Просто не нужно до этого доводить. Не снижайте агрессивно гликированный гемоглобин быстрее, чем на 2% за 3 месяца.

- Агонисты GLP-1 часто выступают альтернативной базальному инсулину. Не нужно этих комбинаций в рутинной практике на старте терапии. И не нужно начинать терапию de novo с 4 препаратов!

- Не вводите лишних сущностей. В жизни и так хватает проблем. Эти 1.6 мг лираглутида меня просто добили.

- Никакой капусты. Камон, ребята, 2019 год.

В Шоу Трумана есть любопытная пасхалка.

В сцене завтрака на столе стоит баночка с витамином Д. Возможно это просто дань реализму и популярности витаминов. А может и отсылочка к отсутствию естественного освещения в жизни Трумана.
Надеюсь я никому не заспойлерил классику.

Пользуясь случаем напомню, что последние гайды указывают верхний безопасный лимит потребления витамина Д:
- до 1 месяца - до 1000 ЕД;
- до 10 лет - до 2000 ЕД;
- старше 10 лет - до 4000 ЕД.

Целесообразность этого самого потребления уже другой вопрос.

Побывал тут диванным экспертом. Поговорили про гипердиагностику.

https://critmouse.ru/screening/

​​Что делать, когда пациент вместе с денситометрией приносит расчеты трабекулярного костного индекса.

TBS высчитывается из данных денситометрии специальным софтом. По аналогии с различными режимами МРТ. Зачастую значения в нем будут хуже, чем в стандартном протоколе. Считается, что TBS привносит дополнительную информацию о микроархитектуре костной ткани вне зависимости от показателей МКП. Старожилы говорят, что TBS актуален у пациентов со вторичными изменениями: диабетопороз, гиперкортицизм и далее по списку. Но нужно учитывать, что доказательная база на настоящий момент здесь низкая.

Непосредственно сами значения TBS не влияют на клинические решения. Он используется для модификации риска переломов по FRAX. Последняя версия программы предлагает скорректировать результат по TBS, если вы вводите показатели денситометрии. Обычно это немного увеличивает риски, но насколько это влияет на назначения и исходы вопрос открытый.

Хочу отметить, что с 2015 года в РФ TBS-модифицированный FRAX подсчитан 1100 раз. Штук 30 из них мои. Такие дела.

Европейское кардиологическое общество выпустило 5 новых гайдов:

- Нарушения углеводного обмена;
- Дислипидемия;
- Суправентрикулярная тахикардия;
- Острая ТЭЛА;
- Хронические заболевания коронарных артерий.

Хоть будет о чем поговорить со студентами на следующей неделе.

Ссылка на гайды:
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines

​​О необходимости учета жиров при сахарном диабете первого типа.

Расчеты доз прандиального инсулина при первом типе к доказательной медицине имеют достаточно посредственное отношение. Особенно помповая инсулинотерапия. Когда я вижу рекомендации коллег колоть на одну хлебную по 1.345 ЕД инсулина или расчеты с учетом белково-жировых единиц, то всегда вспоминаю мем с бородатым чуваком из Мальчишника в Вегасе.

В Diabetes Care вышла любопытная статья. Авторы взяли пациентов с первым типом на помпах и оценили как влияет тип и количество жиров в пище. Давали 45 г углеводов в сочетании с 0, 20, 40 и 60 г жиров и оценивали влияние на гликемию. Оказалось, что тип жиров не важен, а вот их количество закономерно влияло на гликемию.

По результатам авторы предложили практические рекомендации:
- при употреблении 20 г жиров не нужно увеличивать дозу, рекомендован болюс двойной волны 75/25% на 75 минут;
- при употреблении 40 г жиров не нужно увеличивать дозу, рекомендован болюс двойной волны 60/40% на 75 минут;
- при употреблении 60 г жиров дозу стоит увеличить на 20% с использованием двойной волны 50/50% на 100 минут.

Чтобы было наглядней, то 60 г жиров это:
- кусок чизкейка стандартного для меня размера;
- 2-3 шавермы;
- 20 печенек Oreo.

Если не допускать очевидных ошибок, то болюсная инсулинотерапия при первом типе похожа на лотерею. Слишком много факторов, которые сложно учесть: скорость метаболизма, всасывание инсулина в месте инъекции, лекарственные взаимодействия, концентрация инсулина в конкретной шприц-ручке. Ты либо угадал, либо нет.
Но иметь какие-то цифры в качестве ориентира всегда комфортнее.


Ссылка на исследование:
https://care.diabetesjournals.org/content/early/2019/08/22/dc19-0687

Сегодня незаметно прошел День безопасности пациентов.
 
ВОЗ робко напоминает, что принцип "не навреди" продолжает быть актуальным. Пишут, что в амбулаторной практике медицинские вмешательства у 4 из 10 пациентов заканчиваются ятрогенией. В 80% случаев вред является предотвратимым.
 
Вспоминаю свой последний амбулаторный прием.

- Пациентка 85 лет была направлена ко мне из-за стойкой гиперкалиемии. Скорость клубочковой фильтрации у пациентки 22 мл/мин, принимает иАПФ и спиронолактон. Терапию не меняли. Направили для исключения надпочечниковой недостаточности. У неё же в анамнезе ранняя хирургическая менопауза, перелом шейки бедра без антирезобртивной терапии.

- Молодая пациентка с выявленным в ОГТТ гестационным сахарным диабетом на 26 неделе. Со слов, ей сказали, что тест был без отклонений. Пришла ко мне уже на 36 неделе, по данным третьего скрининга признаки макросомии плода.

- Другой пациентке сделали УЗИ щитовидной железы, описали узловое образование 9 мм, направили на ТАБ. По данным цитологии - аутоиммунный тиреоидит. Пришла ко мне с вопросом как ей жить дальше. На предоставленных снимках УЗИ - псевдоузлы.

- Девушке с яркой клиникой СПКЯ назначили БАДы, поливитамины и местно раствор календулы (!). Без положительного эффекта.
 
И это дайджест одного приема.
Нам есть над чем работать.
Primum non nocere.

Ссылка на источник:
https://www.who.int/campaigns/world-patient-safety-day/2019

Вилдаглиптин назначается часто. Даже слишком часто, если смотреть с позиции доказательной медицины. Крупных РКИ по кардио-безопасности нет, FDA не одобрен, прием два раза в сутки, альтернативы есть.

Последний месяц информационная бомбардировка по исследованию VERIFY шла агрессивней азино777. Мне писали в личку. Новостные ленты через каждый второй пост показывали рекламу с какой-то женщиной в бордовых цветах и кликбейтом о новых стратегиях лечения СД. Даже airbnb пытался затереть что-то о новой эре антигипергликемической терапии.

Вынужден признать - я был в ожидании. Со всем скепсисом к иДПП-4, я допускал возможность неожиданного поворота.

Только что прочитал абстракт исследования в Ланцете и его описание на агрегаторах. Полный текст статьи еще не нашел. Если я правильно все понял, то кроме испанского стыда и недоумения исследование ничего не оставляет.

Они взяли две тысячи человек с гликированным гемоглобином до 7.5% - половине дали метформин, а второй метформин+вилдаглиптин. Главный результат заключался в том, что оптимального контроля гликемии на метформине достигло 38% пациентов, а на двух препаратах - 56%. И это же главный вывод исследования - комбинированная терапия в дебюте заболевания лучше снижает гликированный по сравнению с монотерапией метформином.

Влияет ли снижение на исходы заболевания история умалчивает. Уже странно видеть РКИ в диабетологии без MACE, кардио-васкулярной смертности и далее по списку. Можно сказать, что авторы вернули наш 2007.

Позволю себе предположить: старт с тройной комбинации снизил бы гликированный еще сильнее. На тему старта с множества препаратов - напоминаю чем это чревато: https://t.me/funwithmedicine/331

Ссылка на исследование:
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)32131-2/fulltext


Дисклеймер:
Я прям не хочу верить, что только из-за этого было столько шума. Если в полном тексте исследования все по-другому и мои выводы поспешны, обязательно сделаю еще один пост.

​​Секс, рок-н-ролл, азартные игры, алкоголь, переедание, шопинг.

Вот неполный список побочных эффектов, которые могут возникнуть из-за агонистов дофамина.
 
Уже давно говорят, что агонисты дофамина через D3 рецепторы способствуют развитию импульсивных расстройств. Большинство случаев описано при лечении паркинсонизма, где используют большие дозы. В случае пролактином дозы ниже, но проблемы встречаются и там.

Недавно вышла статья, где оценили как часто встречаются импульсивные расстройства на фоне назначении агонистов дофамина при пролактиномах. В исследование вошло 308 пациентов, которые получали терапию не менее 3 месяцев. Средние дозы каберголина составили ~1.3 мг в неделю.
 
Импульсивные расстройства возникли в 17% случаев, у мужчин чаще: 25 vs 10 %. Мужчины отличились большей частотой гиперсексуальности, а женщины компульсивным перееданием.

Авторы подчеркивают, что врачи должны обсуждать риск развития импульсивных расстройств перед назначением агонистов дофамина. Особенно у мужчин с курением, алкоголизмом и проблемами с азартными играми в анамнезе.
 
Если представить, что импульсивные расстройства встречаются у 1 из 6 пациентов на каберголине, то это много. Раз в неделю на приеме я вижу девушку с регулярным МЦ и без галактореи, которой кто-то сказал сдать пролактин и попить каберголин из-за того, что показатель оказался увеличен в пределах 2 норм. А еще же есть любители похимичить в спортзалах, которые беспокоятся за свои молочные железы.
Так что в масштабах приема каберголина населением показатель 1/6 смотрится внушительно. Впрочем, Пфайзер не против.
 
Интересно. В очередях за новыми айфонами какой процент покупателей пьет каберголин?

Ссылка на источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=30848825

Комиссия по лженауке выкатила список кандидатов в члены-корреспонденты и академики РАН, к которым возникают вопросы.

Выборы пройдут в ноябре 2019 года.

В этом раз на член-корра РАН претендует человек, деятельность которого является частой причиной рубрики негативной эндокринологии в моем блоге - Светлана Юрьевна Калинченко.

В рамках конкурса Профессор выступила в РАН с прекрасным докладом в своем фирменно стиле:
«Гипоксия - окислительный стресс - саркопения: смертельное трио 21 века».

Почитайте что о Светлане Юрьевне пишет комиссия по лженауке.

Мне кажется, деятельности Профессора уделено оскорбительно мало от объема доклада.

Ссылка на доклад:
http://kpfran.ru/wp-content/uploads/2019/09/doklad-RAN-KPFNI.pdf

​​О потреблении кальция у женщин после менопаузы

Оптимальным потреблением кальция большинство профильных организаций считает порядок 1000-1200 мг в сутки. Есть вариации, различные целевые уровня в зависимости от пола, возраста, знака зодиака, любимого персонажа в игре престолов. Но, в целом, порядок ~1200 мг в сутки. Насколько это evidence-based?

В JCEM вышла любопытная статья. Взяли две тысячи женщин старше 65 лет с Т-критерием в шейке бедра от -1.0 до -2.5 без антирезобртивной терапии. Каждые два года в течение 6 лет делали денситометрию и оценивали как меняется минеральной плотность костной ткани в зависимости от потребления кальция. Исходы сравнивали в 5 группах по уровню потребления кальция: <560, 560-749, 750-933, 934-1160 и >1160 мг в сутки.

Различия по BMD и переломам между группами отсутствовали. Главный вывод авторов - развитие постменопаузального остеопороза происходит вне зависимости от потребления кальция и увеличение потребление последнего особо не влияет на исходы.

Сюда бы еще я добавлю, что комбо из добавок кальция и витамина Д увеличивает риск инсультов по данным недавнего мета-анализа: https://t.me/funwithmedicine/318

Стоит задуматься, коллеги.

Ссылка на источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30896743

Продолжая вчерашнюю минутку желтизны.

Светлана Юрьевна вышла на связь.
Говорит - чушь, муть, компот, заказуха ЭНЦа.