Ещё одна восходящая лечебно-консультационная звезда психочатиков — это небезызвестный товарищ Рэнсом (
@dopamine_force в данный момент, но вообще он неоднократно удалял аккаунты и создавал новые).
Пацан 28-ми лет с пограничным расстройством личности, инфантилен, многолетний стимуляторный наркоман и просто упорыш (лирика, баклофен и прочий лол), много лет колет в попку тестостерон ("сидит на пожизненной заместительной терапии", как он сам это называет), считая, что этим улучшает свое состояние, но при этом искренне полагает, что Обладает Достаточными Знаниями, чтобы кого-то консультировать и давать советы.
Подобно Рыжему Толику воспринимает мозг как эквалайзер, в котором можно подкручивать ручки туда и сюда. Часто подхватывает некую идею-фикс и начинает носиться с ней как с писаной торбой.
Так, например, относительно недавно он узнал, что милнаципран, оказывается, "самый норадреналиновый" из СИОЗСиН. И хорошо обезболивает. И хорошо растормаживает, энергизирует, снимает вялость, сонливость и апатию. И ещё он узнал, что в префронтальной коре очень мало дофаминовых транспортеров (белков DAT), их роль там в основном выполняют белки NET (норадреналиновые транспортеры). И что поэтому блокада NET повышает в префронталке (и только в ней) не только норадреналин, но и дофамин.
И понеслась пизда по кочкам — наш милый Рэнсик люто уверовал в чудодейственную мощь милнаципрана. И теперь настойчиво советует его всем стимуляторным торчам "для уменьшения тяги к стимуляторам и облегчения слезания со стимов". И всем депрессанам, особенно тем, которые жалуются на сонливость, вялость, апатию. И всем пациентам с фибромиалгией, синдромом хронической усталости и разными там болями. И всем пациентам, предъявляющим СДВГ-подобные жалобы или считающим, что у них СДВГ.
Индивидуальные различия в реакции, в переносимости и эффективности препаратов? Не, не слышал. Советуем всем милнаципран и неебет.
Другой пример. Наш милый Рэнсик недавно узнал, что в патогенезе ОКР одну из основных ролей играет серотонин (но, конечно же, далеко не он один). И на этом основании посчитал, что он уже достаточно компетентен, чтобы давать советы по лечению этой болезни. И безапелляционно заявил пациентке, которая страдает, среди прочих своих проблем, ещё и от ОКР, что ей, дескать, "нужен только серотонин" — а следовательно, что ей нужны только СИОЗС и литий. Больше ничего не нужно.
То, что мозг — не эквалайзер с ручками серотонина, норадреналина и дофамина, мы, конечно же, не слышали. То, что теоретические модели патогенеза того или иного заболевания — это ВСЕГО ЛИШЬ упрощённые теоретические модели, и они часто проваливаются при практических испытаниях даже на мышках и крысках, и уж тем более их нельзя механически переносить на реальную клиническую практику, на человека — мы, конечно же, тоже не слышали. То, что именно из-за этой досадной неприменимости упрощённых теоретических моделей к реальной клинической практике — многие вроде бы "серотонинергические" потенцирующие агенты, которые, согласно теории, должны, вот просто ОБЯЗАНЫ работать при их добавлении к СИОЗС при ОКР — например, D-фенфлюрамин, буспирон, пиндолол и вот как раз литий — позорнейшим образом провалились в РКИ на человеке, хотя на крысках они от ОКР "вроде бы" работают. И хотя многие из этих потенцирующих агентов показали эффективность при добавлении к АД при депрессиях. А вот при ОКР — и именно в плане ОКР-симптоматики — почему-то нет. Странно, да? А вот как раз потому, что теоретическая модель — это одно, а реальная клиническая практика, доказательная медицина, результаты РКИ — это другое.
Про то, что в патогенезе ОКР участвует совсем не только серотонин, но и дофамин, и глутамат — наш милый Рэнсик тоже, очевидно, не слышал. И про эффективность потенцирования серотонинергических АД антипсихотиками при ОКР. И про эффективность добавления антиглутаматергических агентов, вроде топирамата, ламотриджина, мемантина, ацетилцистеина, рилузола. Не-а, "нужен только серотонин и неебет".
