Вот кстати да... Неумение пользоваться трициклическими антидепрессантами (ТЦА), назначение их в качестве первой линии терапии чего бы то ни было в психиатрии, назначение любого другого ТЦА кроме кломипрамина при ОКР, назначение ТЦА сплошь и рядом в недостаточных дозах (типа 25-50-75 амитриптилина, имипрамина или кломипрамина при депрессиях, или от щедрот аж 100 кломипрамина при ОКР, где и 250-то не всегда вытягивают), назначение сразу двух ТЦА (типа имипрамин или кломипрамин утром, амитрипилин вечером), назначение ТЦА тем, кому они противопоказаны — пожилым, биполярникам, эпилептикам... И наоборот, НЕ назначение ТЦА там, где они показаны и где они бывают эффективны даже в малых дозах — мигрень, хронические головные боли напряжения, фибромиалгия, синдром раздражённого кишечника (СРК), разные хронические болевые синдромы...

Господи, как же всё это заебаааало...

- Что это?
- Это амитриптилин. Мы его в меде проходили.
- Ты умеешь работать с амитриптилином?
- Мы его по истории проходили.

В канал внезапно врываюсь я, @klepikovmd.
От этой самой "перинатальной энцефалопатии" меня "успешно" лечили суммарно около 10 лет. Всё к чему это "лечение" привело - навсегда подорванное доверие к детским неврологам, которые готовы через ПЭП и "внутричерепное давление" объяснить любые симптомы у ребёнка.
Самих коллег я не обвиняю. Проблема в фундаментальном дефекте обучения детских неврологов.
От Кортексина меня спасло только то, что его тогда не было. А вот Актовегин и Церебролизин, к сожалению, были.

несчастные дети, вместо игр — уколы коровьих и свиных мозгов, бычьей крови, витаминок, ноотропилов, магнезии и алоэ в жопу (@rombeck)

Не нужно превращать канал в чат, но не могу не согласиться. Большинство методов "лечения" РОП и ВЧГ хоть и безвредны, но неприятны и способствуют культивации в будущем ипохондрии. Во время моей работы неврологом поликлиники, мне приходилось снимать диагноз ВЧГ у подростков примерно один-два раза в неделю

@klepikovmd

Что с головным мозгом у этих назначаторов-халатоносцев??? Нахуя здесь ДВА АНТИДЕПРЕССАНТА ОДНОГО И ТОГО ЖЕ КЛАССА — ДВА СИОЗС???

Эта древняя дичь идёт с 1950-1960-1970-х, с тех времён, когда из антидепрессантов были доступны только трициклические антидепрессанты (ТЦА) и необратимые неселективные ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). В те времена в совочке была распространена практика мешать два трициклика — давать утром якобы "стимулирующий" мелипрамин (имипрамин) или анафранил (кломипрамин) или дезипрамин или нортриптилин, а на ночь — "седативный" амитриптилин или синекван (доксепин) или герфонал (тримипрамин).

Эта практика сохранилась кое-где до сих пор. В ней тоже нет — и никогда не было — большого смысла, потому что все ТЦА имеют общий первичный механизм антидепрессивного действия — блокаду обратного захвата моноаминов. И очень сходные рецепторные профили и спектр побочных эффектов. И подобные сочетания НЕ увеличивают эффективность лечения. А только увеличивают вероятность проявления общих побочек всего класса ТЦА — М-холинолитических (запоры, задержка мочи, тахикардия, парез аккомодации глаз, сухость во рту, проблемы с памятью и когнитивкой и т.п.), альфа-адренолитических (ортостатическая гипотензия, тахикардия, заложенность носа), антигистаминных (сонливость, седация, повышение аппетита, прибавка массы тела). И, самое главное, повышает риск проявления кардиотоксичности ТЦА или эпилептиформных судорог на фоне их приёма. Все эти побочки мешают в конечном итоге достичь эффективной дозы каждого из двух ТЦА по отдельности. Так что конечный эффект может оказаться даже хуже, чем грамотная и адекватная монотерапия одним ТЦА.

Но такая практика имела в те времена хоть какое-то минимальное оправдание. Дело в том, что рецепторные профили и профили побочек разных ТЦА хоть и не очень радикально, но всё-таки различаются. Например, имипрамин — более "норадреналиновый" (и поэтому эффективен не только при депрессиях, но и при СДВГ). А амитриптилин — более "серотониновый" (и потому заметно более противотревожен). Кроме того, имипрамин действительно менее седативный, более стимулирующий по сравнению с амитриптилином (у него меньше антигистаминное, М-холинолитическое и альфа-адреноблокирующее действие, которые в совокупности и дают седацию), и он чаще амитриптилина вызывает бессонницу, возбуждение, обострение тревоги в начале терапии. Амитриптилин, наоборот, гораздо седативнее имипрамина, потому что у него сильнее антигистаминное, М-холинолитическое и альфа-адреноблокирующее действие, которые в совокупности и дают седацию. И он меньше "растормаживает", но меньше и растревоживает. Зато чаще имипрамина даёт сонливость, слабость, вялость, апатию и т.п.

То есть такое сочетание — в те времена было хотя бы минимально оправдано, хотя и не очень осмысленно с фармакологической точки зрения. Гораздо более оправданной была "смесь Кильхольца" — сочетание в одной капельнице самого серотонинового из ТЦА анафранила (кломипрамина) с норадреналиновым четвероцикликом (НЕ с трицикликом!) людиомилом (мапротилином) и дофаминергиком эглонилом (сульпиридом), с добавлением порой витаминов, калия и магния...

Но самое главное, что ТЦА — не особенно сильные блокаторы цитохромов P450 печени. И они не особенно сильно блокируют метаболизм друг дружки. То есть, при сочетании амитриптилина с имипрамином — их побочки скорее просто просуммируются, сложатся, чем многократно взаимно усилятся. То есть, такое сочетание — бессмысленно, глупо и небезопасно. Но всё-таки — далеко не так опасно, как сочетание двух СИОЗС, являющихся сильнейшими блокаторами цитохромов P450 печени. И способных МНОГОКРАТНО повышать концентрацию друг дружки в крови. И риск развития серотонинового синдрома или РЕЗКОГО взаимного усиления побочек.

Так вот, постсовковые халатоносцы-долбоёбы, которых в нежном студенческом или ординаторском детстве учили профессоры-долбоёбы сочетать мелипрамин или анафранил с амитриптилином — нынче точно так же, АБСОЛЮТНО не думая о последствиях, даже НИ НА МИНУТОЧКУ не задумываясь, не давая себе труд вникнуть в фармакологию СИОЗС — механически переносят эту же бессмысленную и дебильную практику сочетания двух ТЦА — на два СИОЗС. Типа — дадим утром "стимулирующий" флуоксетин (ну или там сертралин, или эсциталопрам), а вечером — "седативный" феварин или паксил, типа чтобы больной спал.

Но СИОЗС, во-первых, отличаются по рецепторному профилю, свойствам и спектру побочек ЕЩЕ меньше, чем ТЦА. И их сочетание имеет ЕЩЕ меньше смысла, чем глупое, бессмысленное и опасное сочетание двух ТЦА. А во-вторых, многие СИОЗС — и конкретно флувоксамин (феварин), пароксетин и флуоксетин — сильнейшие блокаторы цитохромов P450 печени. Резко поднимающие уровни многих препаратов — в том числе других СИОЗС — в крови. И такое сочетание ОЧЕНЬ ОПАСНО.

Долбоёбы, пиздец, нет слов, одни матерные.

флуоксетин капсула одна утром, феварин таблетка вечером, седалит таблетка тоже вечером

Вышеупомянутый пациент после трёх дней приёма этакой дичи (20 мг флуоксетина утром + сразу 100, не 50 даже, мг феварина на ночь, типа "для сна"), обратился в чат с жалобами на жесточайшую акатизию. И с вопросом — "потерпеть или сказать врачу". То есть, ему даже и в голову не пришло, что схема — дичь, что халатоносец, назначивший эдакое — некомпетентный долбоёб, от которого надо бежать вприпрыжку. Ну понятно, пациент не обязан разбираться в лекарствах и схемах и не обязан быть в состоянии оценить квалификацию врача.

Тут надо не акатизию купировать (кстати, ни за что не поверю, что, если пациент этому халатоносцу пожалуется — тот сумеет грамотно купировать акатизию; крайне сомнительно, чтобы он что-то слышал о бета-блокаторах от акатизии, судя по назначению двух СИОЗС и о том, что он их даже транквилизатором не прикрыл). И даже не схему менять. А менять, собственно, самого врача. На более грамотного, адекватного и квалифицированного.

Кстати, этот халатоносец-долбоёб, комбинирующий два СИОЗС и юзающий при этом феварин "для сна" — вовсе не один такой. У одной из наших коллег на предыдущем её месте работы — в отделении работал халатоносец, который был вполне способен назначить пациенту 40 мг паксила утром СРАЗУ, без наращивания с малых доз, с 5-10 или хотя бы 20 мг, и ОДНОВРЕМЕННО тому же пациенту — 100 мг феварина на ночь, тоже СРАЗУ, без наращивания с 25-50 мг, типа "для сна". Никаких ужасов типа судорог или серотонинового синдрома не случилось только лишь потому, что коллега была там заведующей отделением. И она, зная об особенностях "квалификации" этого долбоёба, ЕЖЕДНЕВНО перепроверяла его назначения. А потом — до позднего вечера сидела и их одно за другим отменяла. И шо вы думаете, уволили того долбоёба? Да как бы не так. До сих пор процветает он там.

Платиновые кулсторечки от одной пациентки о её "плодотворном" общении с постсовковыми псехолухами...

1. впервые пошла к психотерапевту в пнд, была в тяжелом эпизоде, но думала что к психиатру рано. сказала ей, наверное, четверть всей правды о состоянии, умолчала про суицидальную хуйню и прочее говно. она провела тест люшера, прописала мексидол))))0) и посоветовала сменить обстановку
2. через два месяца решила сходить снова, в надежде, что там будет другой психотерапевт, но оказалась та же самая. я ей сказала, что нихуя не помогает, мне хуево и я хочу сдохнуть. внимание, точная цитата! "ну вы же меланхолик, у вас всю жизнь так будет". *минуту спустя* "а вообще сходите к психиатру"
3. я уже легла в клинику, там в каждом отделении свой психолог. пошла я короче к этому психологу. ничего дельного он мне вообще не сказал, только повторял "вам надо поступить в вуз и найти работу". больше я к нему не ходила.
4. психолог в той же клинике, но в другом отделении. снова практически точные цитаты:
— вам нужно найти работу
— я только недавно уволилась, потому что не могу работать в таком состоянии
— значит идите учиться
— а где? меня сейчас никуда не возьмут уже, а денег на курсы нет
— значит идите работать. у меня красный диплом и я работаю уже N лет, я знаю, о чем говорю

Книжка, пояснение ниже

Вот я тут регулярно критикую постсовковых халатоносцев-долбоёбов за полинейролепсию. То есть, за сочетания двух или нескольких антипсихотиков, не имеющие никакой доказательной базы и только увеличивающие тяжесть побочек, продолжительность лечения психоза, продолжительность госпитализации и ухудшающие кратко- и долгосрочный прогноз болезни. Но ведь эти долбоёбы не сами это придумали. Изначально сие придумали два автора вышенарисованной книжки — совочки Авруцкий и Недува.

А именно, эти два совковых товарисча высосали из 21-го пальца (иначе не назовёшь) свою собственную, уникальную, не имеющую аналогов в мировой психиатрической практике классификацию нейролептиков. В которой они разделили все нейролептики на:
1) "седативные" (типа, там, аминазин, тизерцин, хлорпротиксен и т.п. — эти правда седативные, никто не спорит, ага);
2) "инцизивные", или "общие" (типа, якобы, с мощным "общим" инцизивным, или "обрывающим" действием, сразу и одновременно на все симптомы психоза — и на бред, и на галлюцинации, и на кататонию, и на другие грубые нарушения поведения, причём, якобы, вызывающие ВСЕГДА непременно резкий, критический обрыв психоза, без плавного, постепенного выхода из него  — сюда они отнесли, например, мажептил, триседил);
3) "селективные", или "избирательные" (типа, якобы, с мощным "избирательным" антипсихотическим действием, не на все сразу, а преимущественно на отдельные, якобы, специфичные для каждого препарата, "симптомы-мишени" психоза, причём у каждого нейролептика они, якобы, свои — например, галоперидолу они приписали будто бы специфическое "антигаллюцинаторное" действие, трифтазину — аналогичное будто бы специфическое "антибредовое" действие, причём, согласно их воззрениям, антипсихотическое действие "селективных" нейролептиков ОБЯЗАТЕЛЬНО наступает медленно, постепенно, литическим образом, резкого "критического" обрыва психоза при их применении, якобы, не может быть по определению — ибо у них для этого, якобы, недостаточно "инцизивности", грубой обрывающей антипсихотической мощности);
4) "дезингибирующие", или "растормаживающие" — это такие, типа эглонила (сульпирида), дикарбина, пимозида — которые относительно редко вызывали нейролептическую депрессию, вызывали меньше экстрапирамидных побочек (лекарственного паркинсонизма) и вторичной, нейролептик-индуцированной, дефицитарной симптоматики (НИДС),  в малых дозах могли быть даже антидепрессивны, и которые были своего рода предтечами современных атипичных антипсихотиков, коих не было во времена Авруцкого и Недувы; по мысли этих авторов, "дезингибирующие" нейролептики более всего пригодны для лечения негативной симптоматики шизофрении, для уменьшения апато-абулии, социальной отгороженности, аутизма, для облегчения вовлечения больных в трудовые процессы и их ре-социализации;
5) "мягкие", или "малые" нейролептики, то есть — пригодные прежде всего не в "большой" психиатрии, как аминазин или галоперидол, а в качестве "корректоров поведения" при разных там "психопатиях", или для неудобных детей, или для неуживчивых дементных старичков. Сюда эти пидорасы отнесли такие НЛ, как тиапридал (тиаприд), сонапакс, неулептил.

То есть, вы понимаете, в чем суть идеи? Аминазин — от возбуждения. Галоперидол — от галлюцинаций. Трифтазин — от бреда. Неулептил — от плохого поведения. А эглонил — от негативки и апатии, для растормаживания и социализации. Естественно, никакого реального научного обоснования эта "классификация" не имеет. И никогда не имела. Но эта платиновая дичь — на полном серьёзе втиралась шершавыми языками советских лекторов и профессоров в извилины мозгов несчастных студентов и ординаторов. Её на полном серьёзе преподавали и до сих пор преподают. Спрашивали по ней на экзаменах — и до сих пор спрашивают. Причём не в историческом контексте, а как годную и действующую концепцию.

Самое интересное, что, какими бы отмороженными совковыми пидорасами ни были Авруцкий и Недува, высосавшие неизвестно из чьего хуя эту антинаучную классификацию нейролептиков — но ДАЖЕ ОНИ не были НАСТОЛЬКО пидорасами, чтобы учить комбинировать по 2-3-4, а то и 5 некролептиков (в пределе я однажды видел в назначениях из НЦПЗ аж ШЕСТЬ, и это пока что абсолютный рекорд за двадцать пять лет, что я занимаюсь психиатрией, но я не сомневаюсь, что эти хуелобые пидорги способны сами себя превзойти, они ещё удивят мир однажды, скомбинировав ВСЕ существующие НЛ в гомеопатических дозах).
В их книжке такого НЕ написано. Вот прям НИГДЕ — НИ ЕДИНОГО СЛОВА. Честно-честно.

Авруцкий и Недува, высасывая из чьего-то хуя эту антинаучную классификацию, имели в виду — и предлагали в своей книжке — СОВСЕМ ДРУГОЕ. А именно, они предлагали назначать ОДИН некролептик, по их мнению, наиболее подходящий к данному клиническому случаю шизофрении, в соответствии с "ведущим клиническим синдромом". Выбирая его на основании их умозрительной классификации. То есть, если перед вами кататоник — пихайте в него мажептил, он, типа, инцизивный. Если у пациента преобладает возбуждение и агрессивность — пихайте в него аминазин, он седативный. Если, по-вашему, главная проблема — в галлюцинациях — назначьте галоперидол, у него, типа, "мощное селективное антигаллюцинаторное действие". А если, по-вашему, главная проблема — в бреде, то назначьте трифтазин, у него, типа, "мощное селективное антибредовое действие". А если апато-абулия — то "растормаживающий" эглонил. А если негрубые "неврозоподобные" или "психопатоподобные" нарушения поведения — то, значится, лучше всего подойдёт "корректор поведения" — сонапакс или неулептил. Или тиапридал. А если симптоматика меняется по ходу болезни — меняются и назначаемые препараты.

Ещё раз, МЕДЛЕННО И ПО БУКВАМ — даже совковые пидорги Авруцкий и Недува, высосавшие неизвестно из чьего хуя эту антинаучную "классификацию НЛ", вовсе НЕ учили комбинировать НЛ. Даже в количестве 2-х штук. Не то чтобы в количестве 3-4-5-6 штук. Они ВСЕГО ЛИШЬ предлагали выбирать НЛ, основываясь на их трипиздохуйской "классификации", в соответствии с "ведущим психопатологическим синдромом".

Но знаете, как устроен совочек? Если есть какая-то научная концепция — неважно, пришедшая ли с Запада, или своя, доморощенная — её непременно извратят, огрубят, опошлят, сделают антинаучной и доведут до абсурда, так что даже первоначальный автор концепции не узнает своё детище. Если есть ракета, допустим, Протон, или Союз или шо там, и в ней случайно проделали технологическую дырку не там — то залепим её клеем, авось никто не заметит. А что потом она в космосе разгерметизируется и космонавты могут погибнуть — исполнителю строго похуй. Если прибор не лезет в паз вверх ногами — пизданём по нему кувалдой и влезет. А хули нам, пацанам. А что ракета взорвётся на старте — исполнителю строго похуй.

А уж если есть какая-то АНТИНАУЧНАЯ долбоёбская концепция, навроде "классификации некролептиков" от т-щей Авруцкого и Недувы — то совочкам сам Б-г велел её постараться сделать ЕЩЁ антинаучнее и маразматичнее.
Ну в самом деле, нахуя ж заморачиваться, дуууумать, выделять "ведущий синдром", подбирать под него самый подходящий, по мысли А и Н, нейролептик, что-то там отслеживать в динамике и по ходу дела менять нейролептики в соответствии с изменением клинической картины психоза, как предлагали А и Н? Вот ещё. Не будем мы это. Мы будем по-простому, по-пролетарски, по-рабоче-крестьянски. Замешаем аминазин от возбуждения, галоперидол от глюков, трифтазин от бреда. Добавим капельки неулептила, чтобы получше себя вёл. И азалептинчику на ночь для сна. И будет заебись. Думать — занятие не пролетарское, непартийно это. А наука должна быть партийной.

Радуга космически права. Вот просто плюсмульён.

У меня только что родилась целая концепция.

Почему вся профессура на постсоветском пространстве советует откровенную дичь. Только что в одном чате мне довелось увидеть рекомендации от украинского чуть ли не главного детского невролога о необходимости акупунктуры, остеопатии и прочего. Часто вижу откровенный бред от профессоров всех медицинских специальностей, остаётся только гадать, как в их голову приходит такая дичь.

И тут у меня в голове все сложилось!

Когда тебе 20, ты молодой и бойкий, хочется всех вылечить. Но в 30 ты уже не такой бодрый,  хочется больше комфорта, уже не можешь принимать столько же пациентов. И тут начинается самый смак.

Видели этих инстаграм-животных? Зубареву и подобных? Суть в том, что они превращают себя из врачей в медийных персон. В продавцов воздушной пенки под названием «тебе точно станет лучше». Это работает, народ платит в десятки раз больше, причём уже не за консультации, а за семинары. Что такое постоять поболтать 30 минут перед аудиторией, против реального часового осмотра 1 человека?

Но чем дальше отдаляешься от реальности, то есть от пациентов, тем больше приходится уходить в дебри, придумывать что-то, реального опыта то уже нету, остались одни книжульки, семинары, конференции, гастроли. И тут начинаются выдумки, у кого «дырявый кишечник», у кого «социальные психопаты». И все, это уже не про лечение. Это уже про обогащение.

Причём тут профессура? Да при том, что это ровно тоже самое, просто продвигаются эти люди не через инстаграм-ютуб и пр, а через классическую лестницу кафедр. И тоже под конец забывают, где право, а где лево. И начинаются выдумки с лекарствами, назначениями и идут в ход «личные изобретения».

В современном мире этому не должно быть места.

Свеженькой психиатрической платины вам в ленточку. Это — платиновые назначения некоей Шокиной Елены Владимировны пациенту с депрессивной фазой БАР. Причём дозы, указанные здесь — они не для начала терапии, не для последующего наращивания. Они предполагаются докторицей как окончательные, лечебные.

Разберём эти платиновые назначения чуть подробнее. Детралекс — это, типа, "венотоник". Якобы улучшает венозный отток в башке. Чего он, разумеется, НЕ делает и делать не может. В геморройной жопе или в варикозных ногах — может быть, и улучшает (хотя доказательная база для этого крайне слаба). Но не в башке. Потому что церебральный кровоток саморегулируется (я уже ре-постил на эту тему текст @KlepikovMD с канала "Популярная медицина").
Пикамилон — это, типа, "ноотроп" и одновременно "сосудорасширяющий препарат". Опять-таки без доказательной базы. То есть, оба просто не нужны.

Далее — антидепрессивная доза сероквеля (100 мг утром и 150, затем 200 мг вечером — суммарно 250-300 мг/сут). Вроде неплохо для депрессивной фазы БАР, да? :) Но соседствующий с сероквелем в этом платиновом назначении финлепсин — мощнейший индуктор цитохромов P450 печени. Резко ускоряющий метаболизм многих лекарств в печени, в том числе и сероквеля. И способный обратить любое лекарство в тыкву. А антидепрессивную дозировку сероквеля — в чисто снотворно-седативную (то есть, эффект будет такой, как если бы больной принимал 50-100 мг/сут сероквеля, а не 300). То есть, если и назначать подобную комбинацию (при том, что финлепсин для БАР не первая линия, а условно вторая-третья, и именно из-за межлекарственных взаимодействий и из-за частоты побочек, сравнимой или бОльшей, чем у вальпроата и лития, и заведомо большей, чем у ламотриджина) — то дозу сероквеля надо бы побольше, 400-600. А ещё лучше — вовсе не назначать карбамазепин, выбрать другой нормотимик, если только у больного не документировано, что другие нормотимики уже пробовались и оказались неэффективны либо не переносятся.

Далее — обожаемый совочками и всюду пихаемый, и где надо, и где не надо, финлепсин (карбамазепин). И, как это частенько в постсовочке бывает — в неадекватно малой, недостаточной дозе. А именно — по пол-таблетоньки 200 мг утром и вечером (то есть по 100 мг x 2 = 200 мг/сут). Между тем, карбамазепин и как профилактический нормотимик, и как "острый" антиманик, и как "острый" антидепрессант — еле-еле начинает работать от 400-600 мг/сут. А чаще от 600-800. Довольно многим больным с БАР требуется и 1200, а порой даже и 1600 мг/сут карбамазепина. Причём метаболизм карбамазепина — у всех разный. И желательно по возможности через 2 недельки на стабильной дозе карбамазепина проверить его концентрацию в плазме крови (хоть в том же Инвитро), и постараться угодить в терапевтический диапазон 4 — 16 нг/мл в крови.
Однако, хотя доза Финлепсина в этом назначении неадекватно мала — раскочегарить ферменты печени, метаболизирующие Сероквель, она всё же способна. И сделает это с превеликим удовольствием. Да так, что даже после отмены Финлепсина печень ещё недели три будет пыхтеть как паровоз, метаболизируя всё подряд, в том числе Сероквель, с бешеной скоростью. Раскочегарить эту печку — легко. А остановить — трудно. А вот дать нормотимический и антидепрессивный эффект — такая доза Финлепсина не способна. Платина, просто платина.

И, наконец, как вишенка на тортике — Амитриптилин. Древний кардиотоксичный трициклик (самый кардиотоксичный из ТЦА) и с кучей побочек. Дык мало того, что это — само по себе говно мамонта, не предназначенное сегодня для применения в первой линии терапии ЧЕГО БЫ ТО НИ БЫЛО в психиатрии. Так ещё и ТЦА прямо противопоказаны при БАР. Потому что сильнее любых других классов АД раскручивают цикличность настроения. И чаще любых других классов АД способны вызывать инверсию знака биполярной фазы из депрессии в манию, гипоманию или в смешанку. Или вызывать развитие быстрого цикла. И ухудшают течение болезни "на длиннике". Причём ТЦА способны делать это с БАРщиками даже в малых дозах, которые не работают нормально как антидепрессант, то есть — депрессию они не вылечат в такой дозе, а вот фазу инвертнуть могут.
А здесь — как раз именно такая неадекватно малая доза амитриптилина и назначена. Аж целых 25-37.5 мг/сут — разбитых на 4 приёма по две четвертушки и две половинки (потом две четвертушки, половинку и целую). Этим нельзя вылечить депрессию даже у котёнка. Потому что антидепрессивные дозы ТЦА — всего лишь только НАЧИНАЮТСЯ с 150 мг/сут имипраминового эквивалента, лол. Зато инвертнуть фазу у биполярника этой дозой амитрипа — вполне можно. Бывает и с одной таблетки 10 мг амитрипа, если "повезёт".

Господь, жги !!!