У здоровых подростков транзиторная АВБ I степени встречается в 12% случаев, у молодых взрослых в 4-6%. Постоянная форма АВБ I степени у взрослых старше 20 лет встречается не чаще 1%, после 50 лет возрастает до 5% и более, а у лиц старше 65 лет может достигать 30%. Частота возникновения приобретенной далекозашедшей АВБ II степени и полной АВБ оценивается в 200 случаев на миллион в год, врожденной полной блокады – 1/20000 новорожденных.

У здоровых лиц транзиторное развитие АВБ I степени не является редкостью. При её постоянной регистрации узкие комплексы QRS и исчезновение блокады при физической нагрузке или при пробе с атропином указывают на функциональный характер нарушения.
В преходящей форме ночью во сне АВБ II степени тип I может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. Прогноз при этом абсолютно благоприятен.
Более высокая степень АВ-блокады, возникающая при усиленном тонусе блуждающего нерва, может свидетельствовать о наличии других патологических причин нарушения АВ-проводимости.

нарушения АВ-проведения

Дифференциальная диагностика
регулярных тахикардий (Медведев М.М.)
#кардиология #аритмология

Способы своевременного выявления ФП, обследование больных (Медведев М.М.)
#кардиология #аритмология

М 72 года (эпизод ЭКГ во время ночного сна)
На ЭКГ ФП (местами, возможно, небольшие участки ТП, т.к. волны F одинаковые по форме, регулярные, поддаются подсчету. Правда, частота довольно высокая - 430-450 в 1 мин)
Частота желудочковых сокращений сильно колеблется - в начале эпизода она небольшая (в среднем около 45), в конце - около 80 в 1 мин

В середине эпизода наблюдается несколько пауз - от 1926 до 3144мс.

Также видно 2 широких комплекса QRS с морфологией полной блокады правой ножки ПГ. Это могли бы быть желудочковые Ех, однако я предполагаю, что это феномен Ашмана (аберрация наджелудочковых QRS после паузы), так как имеются характерные для Ашмана признаки:

- в обоих случаях расширенным оказывается второй комплекс после паузы
- чем длиннее пауза, тем больше деформирован QRS
- в обоих случаях QRS изменён по типу ПБ ПНПГ

Значительную вариабельность RR я в данном случае связываю с наличием у пациента эпизодов апноэ. В течение первых секунд отсутствия дыхания постепенно развивается брадикардия (ухудшается проведение по AV соединению), на пике гипоксии возникают паузы до 3х с, а в момент восстановления дыхания ЧСЖ на непродолжительное время увеличивается до 80 в 1 мин.

ЭКГ широкоформатная, слеплена из 5 сканов А4, на всякий случай прикрепляю также в виде документа для просмотра

#ФП, #Ашман

Нарушения ритма и проводимости в одной картинке

Круто))

Женщина 52г. В анамнезе на фоне стресса перенесла ОРВИ, которая имела затяжной характер. Через 3 мес. появились жалобы на дискомфорт в груди, ощущение "кома в горле" и приступы головокружения при ФН, в связи с чем обратилась в пол-ку.
ЭКГ вариант нормы.
Эхо-КГ: ФВ 59-60. зон гипокинеза, признаков ГЛЖ и расширения камер сердца не выявлено.
ТМТ: ТФН высокая. Нормотонический тип реакции АД.
На второй минуте восстановит. периода индуцирован пароксизм ширококомплексной тахикардии (ЖТ. НЖТ с аберрантным проведением ?) с ЧЖС до 150 в мин, продолжительностью 57 сек. Купировался самопроизвольно. Во время пароксизма жалобы на резкую слабость и головокружение.

В стационаре:
ХМ-ЭКГ: ср.ЧСС 72 в мин. 608 одиночных полиморфных ЖЭ.
МРТ cor. участки гипо/дискинезии по передней стенке ПЖ.
ЭФИ - без нарушений ритма.
ТМТ - тест отрицательный. НР не индуцированы.
Диагностирован инфекционно-иммунный миокардит умеренной степени активности.
Назначена терапия:
Беталок ЗОК 25мг. 1/2т. утром
Стрезам 50мг. 1т 3р/д
Плаквенил 200мг. 1т. на ночь
Рекомендовано:
Контроль ЭКГ, АД, ХМ.
Определение уровня АТ к миокардиальным структурам.
Поиск мутаций в генах РКР2 и DSG2, ответственных за большую часть АКПЖ.

Приглашаем в чатик по кардиологии и ЭКГ только для медиков! Желающие - пишите в лс @rosevio
Чатик по кардиологии для всех остальных желающих @cardiologlove

Какова, по вашему мнению, наиболее вероятная причина пауз на данной ЭКГ?
anonymous poll

1) CA блокада – 64
👍👍👍👍👍👍👍 53%

2) Блокированные предсердные экстраситолы – 28
👍👍👍 23%

3) AV блокада II степени 1 типа (с периодикой Венкебаха) – 20
👍👍 17%

4) AV блокада II степени 2 типа – 8
👍 7%

👥 120 people voted so far.

Спасибо всем за участие в опросе!
Наиболее вероятной причиной появление пауз в данном случае нам представляются блокированные предсердные экстрасистолы.

При внимательном рассмотрении ЭКГ становится понятно, что на том месте, где должен быть очередной синусовый зубец Р его нет - что противоречит версии AV блокады.
Лучше всего отсутствие очередного Р видно по стандартным отведениям.
В грудных отведениях имеется зубец U, который мешает оценке наличия Р (имитирует Р перед паузой). Как понять, что последняя волна перед паузой - это именно U а не Р?
Во-первых, она расположена чуть раньше, чем должен был бы оказаться очередной Р.
Во вторых, все U кроме той, что перед паузой, имеют более заострённую форму за счет того, что на них наслаиваются зубцы Р (т.е. на самом деле это комплекс P+U). А U перед паузой более плоский из-за отсутствия наложения Р