Нейробиология стрессоустойчивости и контроля. Часть I.
Спойлер: читайте вывод в конце второй части.
Профайлеры часто говорят про с
войства нервной системы. Но, извините за честность, нередко они делают это еще в допавловском понимании этих параметров. Речь идет о силе нервной системы, ее уравновешенности и подвижности. Об этом я уже проводил
ликбез. Но все же, давайте повышать хотя бы свои личные требования к своим знаниям в этой теме, ведь с павловских времен прошло уже почти 100 лет.
А еще психологи часто говорят про «Боевое НЛП» и
выученную беспомощность, не понимая, как она образуется в нашем мозге. Хочется, чтобы люди знали, а главное, понимали хотя бы чуть больше.
Сегодня речь пойдет о нейробиологии стрессоустойчивости и контроля. При этом я отдаю себе отчет в том, что тому, кто до этого никогда не занимался нейронауками, пост покажется сложным и им придется напрячься. Но оно того стоит. А те, кто знает, что такое биологическая психиатрия и нейронауки опять напишут мне в личку упреки: «Филатов, опять ты все упрощаешь».
В нашем мозге есть такое
паравентрикуляряное ядро гипоталамуса – область, отвечающая за запуск эндокринных реакций на основе сигналов о стрессе, поступающих со всего мозга. Фактически –
эта область мозга регулирует наш ответ на стресс.
В паравентрикулярном ядре гипоталамуса расположены мелкие нейросекреторные клетки parvocellular neuroendocrine cells (PNC), часть из которых
высвобождают кортикотропин-релизинг фактор (corticotropine-releasing hormone, CRH). Когда CRH достигает гипофиза, в ответ в кровь выбрасывается АКТГ, ну а АКТГ влияет на надпочечники, вызывая повышение основного гормона стресса - глюкокортикоида (кортизола, если вы человек, и кортикостерона, если вы - грызун).
По сути – это и есть так называемая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, регулирующая наш нейроэндокринный ответ на стресс.
Стресс в зависимости от своей длительности обладает разными эффектами.
Эпизодический стресс положительно влияет на аналитические отделы префронтальной коры, улучшает исполнительные функции, и, грубо говоря, повышает иммунный ответ.
Хронический стресс вызывает противоположное: дегенерацию дорзолатеральной префронтальной коры, нарушение исполнительных функций, и, грубо говоря, угнетенный иммунный ответ.
Медицинское использование глюкокортикоидов имеет аналогичное влияние – возбуждающее и организующее при разовом кратком приеме и угнетающее и дезорганизующее – при длительном.
Но самое главное, что нужно пока усвоить –
наш организм точно понимает какой он сейчас испытывает стресс: острый или хронический. «Мы сами» словесно это можем и не знать. А мозг – знает. Данная система снабжена чувствительной
обратной связью: если мозг понимает, что стресс затягивается, то увеличивается производство глюкокортикоидов – наших стрессовых гормонов. А если стресс закончился, то
мы получаем серотониново-опиоидное подкрепление и чувствуем себя великолепно: надеваем на себя корону и всем рассказываем, какие мы красавцы – справились с острым стрессом.
Оставим сейчас такие увлекательные темы, как
амигдалу, обобщенно связывающую первые попавшиеся условные стимулы из ассоциативных областей с безусловными пугающими стимулами (неразборчивая пластичность амигдалы позволяет человеку бояться страха и тревожиться о тревожности; амигдала у людей следует правилу "если есть понятие, то его можно бояться") и
ядро терминальной стрии (BNST), активность в котором отвечает субъективному чувству тревожности и ожидания чего-то плохого.
Все эти механизмы участвуют в подкреплении хронического стресса, снижают нашу стрессоустойчивость и субъективное чувство контроля.
#мозг, #эмоции, #нейробиология, #когнитивистика, #дофамин, #серотонин, #психотип, #параноял, #исследования, #стресс, #страх, #выученнаябеспомощность , #когнитивныеискажения, #профайлинг_филатов, #ProProfiling, #Филатов