от алкоголя и сигарет отказался. насвай только продолжил кидать после того как сделал экг и сказали, что с сердцем все в порядке.

Эйджист!😡

Был ещё один парень из Караганды, он не смог. К сожалению, контакты потерчл

Наоборот. Я за права несовершеннолетних.
Так что не приставай к несовершеннолетним😡

но слова Кокоса не нарушают мои права...

я вообще не признаю права, только свободы, и только негативные

Ты знаешь, как ...

Всем привет!
Может у кого-то есть контакты хорошего психотерапевта из Санкт-Петербурга?

Ок

Когда это делается в состоянии опьянения , в состоянии аффекта, при том, что человек не алкоголик и не истерик ( потому что это тоже психическое нездоровье), случаи селфхарма у непатологической личности бывают, но крайне редко. Чаще -это люди с личностными расстройствами.

Как вы считаете, насколько эффективна мера обязательного тестирования учащихся на ПАВ?

https://drugnews.ru/na-obshhestvennoe-obsuzhdenie-vynesen-proekt-strategii-antinarkoticheskoj-politiki-rf-do-2030-goda/

экономически невыгодно

зато распилить можно хуилиард рублей

чем и займутся

Научного обоснования нет. Вне зависимости от конечных точек

Эффективные тесты и проведение экспертиз настолько дороги?

Любой школьник - это будущий налогоплательщик, работающий гражданин. Существует понятие "стоимость жизни/value of life".

Какие наиболее часто встречающиеся рабочие дозировки паксила?

Спасибо!

Некоторое время назад мне попался разбор клинического случая от New England Journal of Medicine, который будет важен для всех, кто считает, что деменция – это болезнь пожилых.

Итак, поехали. Только суть.

В клинику обращается 31-летний мужчина с 3-х летней историей когнитивного (интеллектуального) снижения, паркинсонизмом (экстрапирамидные знаки), распадом социальных аспектов качества жизни (незаинтересованность в семье, друзьях, работе, своем будущем).

У такого пациента важность имеет хронология появления дефицита, особенно поведенческого. В данном случае, с 28-ми лет у мужчины появились странности в поведении:

▫️ неожиданные, очень спонтанные покупки вещей, которые не могла позволить себе семья. Он не придавал этому отношения, был безучастен к тревоге и вопросам супруги (сейчас многие себя узнали)
▫️ далее присоединяется тревожность, апатичность, появляется тенденция к употреблению алкоголя.
▫️ рождение ребенка не вызывает у него какого-либо интереса, он совершенно не заботится о малыше. По мере прогрессирования болезни жена понимает, что ему нельзя доверять ребенка. Он забывает даже о простейших вещах при обслуживании ребенка.
▫️ он уходит с работы (работал учителем), пытается делать своё дело, однако по заключению потребителей – он ведёт дело плохо, безучастно. Со временем теряет способность совершать покупки.
▫️ во время вождения пьяным (!) его останавливает полиция и направляет в клинику, где ему ставят глубокую депрессию.
▫️ в последующем происходит грубый распад памяти, внимания, отсутствие эмоциональности при общении с другими, значительно оскудняется речь. Присоединяется паркинсонизм + активный тремор и миоклонус.

Ему делают МРТ и выявляют признаки серьезной атрофии левой височной доли, а также выявляют симметричную атрофию вещества головного мозга в основном за счет лобных долей. Это наводит врачей на мысль о нейродегенерации.

Соответственно формируется дифференциальный диагноз ради ответа на вопрос – что может вызывать такую историю и находки на МРТ?

Эта часть разборов – критически важна для практикующего врача. В разделе дифференциального диагноза помимо того, что обсуждается перечень возможных причин – важным является описание хода мысли врачей. Как они вычеркивают те или иные причины, и как те или иные причины принимают за вероятное объяснение болезни. Поехали:

✏️ деменция. Не исключают. Но размышляют над типом деменции.
✏️ психиатрические заболевания (обсуждается биполярное расстройство, депрессия, шизофрения). Исключают по анамнезу.
✏️ нейродегенеративные заболевания. Самый обширный раздел. Болезнь Крутцефальда-Якоба, вирусные энцефалиты, васкулиты, паранеопластические синдромы, аутоиммунные энцефалиты, токсико-метаболические заболевания, анемии, дефициты витаминов, болезни желёз, почек, печени, сифилис, некоторые инфекционные процессы (болезнь Лайма), митохондриальные заболевания, болезни накопления жиров. ⬅️ всё отрицательно.

По логике исключения всего – останавливаются на деменциях. Согласно паттерну поражения мозга отмечаемому на МРТ в динамике (смотри снимки) предполагают лобно-височную дегенерацию. Задаются вопросом: учитывая что лобно-височные дегенерации характерны для пациентов старше 60 лет нет ли тут какой-то генетики? Находят, что 10-15% этих болезней аутосомно-доминантные мутации.

Т.к. деменции это болезни «включения белков» – смотрят что может копить? Понимают, что могут копиться белки: tau, TDP43, FUS. Два последних исключают, т.к. они ассоциированы с БАС (❗️запомнить, на случай пациента с БАС и тяжелой деменцией). Получаются что это лобно-височная дегенерация обусловленная tau-белком у молодого пациента.
Подключают генетиков (у пациента настороженность на болезни с нарушением поведения и деменции по женской линии). Ищут, что в генетике может отвечать за накопление tau-белка?

Умные генетики секвенируют пациента по tau-белку (МАРТ ген) в 17 хромосоме и выявляют глютаминово-аргининовую мутацию в 389 кодоне. Т.е. глютамин заместил аргинин в 389 кодоне 17 хромосомы, что приводит к накоплению tau-белка, что приводит к лобно-височной дегенерации.

Это становится основной гипотезой врачей. Терапия – симптоматическая + помощь семье в уходе (обучение).

Через 2 года пациент умирает, будучи полностью зависимым от посторонней помощи. На аутопсии гипотеза врачей подтверждается. Конечные, клинико-патологические находки свидетельствуют о лобно-височной дегенерации которая ассоциирована с глютамин389аргининовой МАРТ мутацией что привело к включению tau-белков (тела Пика) + вовлечение черной субстанции (объяснили экстрапирамидные знаки).

Такой вот случай, ознакомиться с которым вы можете самостоятельно используя @scihubot, в который надо ввести вот этот адрес: DOI: 10.1056/NEJMcpc1409839

В.К.