Ф
Человек вспыхивпет! Нет там рассудка, гормоны+инстинкты которых нет.
Size: a a a
2020 January 19
Ф
И при чем тут теломераза? Закончится эксперимент, тогда и будет ясно, кто выжил а у кого "рачек" как вы выразились. Без эксперимента все пустое теоретизирование. Онанизм, одно слово.
Яж написал, клетки гибнут не просто так. Опоптоз не с потолка взят. Ну елы палы. Тыж начитанная.
КФ
Флоки 😕
Человек вспыхивпет! Нет там рассудка, гормоны+инстинкты которых нет.
Это вас полностью оправдывает 😂🤣
Ф
Рак это сбой системы опоптоз. Случайный. А тут иньекция которая опоптоз просто выключает.
КФ
Опочто?
Ф
Опочто?
Апоптоз. Да
Ф
https://www.top-technologies.ru/ru/article/view?id=25318
Не тоже самое, но поможет понять как важен процесс.
Не тоже самое, но поможет понять как важен процесс.
КФ
Ф
K
Теперь о том, в чём суть процесса обновления клеток и как он останавливается.
В 1971 г. А. М. Оловников из института биохимических исследований при российской Академии наук предположил, что при делении клетки, молекула ДНК не может воспроизвести абсолютную свою копию, как это необходимо. При делении кончик молекулы как бы обрывается. При каждом очередном делении эта молекула всё сокращается и, наконец, становится негодной для исполнения своих функций. Спустя десятилетия его предположения подтвердились. Оказалось, что концы хромосом защищены своеобразными наконечниками — теломерами . При каждом делении клетки теломеры сокращаются, пока не истощатся полностью. После этого, клетка больше обновляться не может. Одна из основных функций теломер заключается в защите концов хромосом от действия повреждающих факторов разной природы, которые могут нарушить целостность хромосом.
Теломеры — это биологические часы клеточного старения. Многие связывают решение проблемы теломер с созданием эффективных средств противодействия старению и канцерогенезу. Недавно группа исследователей из генотехнологической фирмы» Герон «в Калифорнии, используя геноинженерные методы, ввели в клетки в культуре тканей ген фермента теломеразы. В клетках начал синтезироваться фермент, удлиняющий теломеры, и клетки приобрели способность делиться в 2 раза больше, т. е. продолжительность их жизни возрасла. Есть широко известный» лимит Хейфлика «. Клетки человека обладают способностью делиться 50–59 раз. В опытах группы» Герон «после введения теломеразы клетка дает уже свыше 100 делений.
Первые белковые молекулы, которые появились миллиарды лет назад, разрушались или старели очень быстро. Однако в результате естественного отбора появлялись такие, что имели механизмы защиты. Это, кстати, одно из свидетельств того, что живым организмам вполне по силам защититься от старения.
Способов защиты немало, но самый главный механизм защиты, как говорилось выше, — это постоянное самообновление, иначе деление клеток. Т.е. повреждаемые различными разрушающими факторами клетки заменяются новыми, более молодыми. Но если организм дал потомство? Здесь природа теряет интерес к поддержанию его жизнедеятельности. Процесс обновления клеток замедляется, а затем прекращается вовсе, и организм погибает. Мало того, накапливается всё больше научных данных, что после исполнения своих репродуктивных (оставление потомства) функций организм запускает механизмы, способствующие более быстрому старению и гибели.
3. Включение организмом таких процессов, которые способствуют его саморазрушению, старению и гибели. Интересно, что в природе существуют бессмертные клетки: например, раковые, некоторые бактерии. Почти неограниченно могут обновляться клетки крови, эпидермиса, желудочного эпителия и т.д. Существуют бессмертные животные из числа простейших: гидра или актиния. У нее происходит то самое непрерывное обновление клеток, которые постоянно образуются путём деления из области вокруг рта. Эти животные, при должном уходе, живут неограниченно долго, не проявляя никаких признаков старения. (Летом 2001-го года в научно-популярном фильме «Timeslot» было рассказано о том, что учёными обнаружен бессмертный вид медузы).
Итак, старение и смерть вовсе не являются неизбежными. Почему же должны умирать клетки человеческого организма? Есть все основания полагать, что смерть клетки запрограммирована, как запрограммировано отмирание органов, — у растений это осенний листопад, у головастика — исчезновение хвоста, когда он превращается в лягушку, у человеческого эмбриона — рассасывание хвоста и жабер. Появилась новая область науки — биология клеточной смерти. Она утверждает, что в организме действуют программы не только на жизнь, но и на смерть, и клетка умирает не потому, что состарилась, а потому, что сама кончает счеты с жизнью, если возникает подозрение, что она может стать потенциально опасной или просто ненужной для окружающих тканей. Чем старше организм, тем большая вероятность того, что в его геноме произойдут негативные изменения, в первую очередь из-за окисления ДНК кислородом. Жизнь задается очень сло
В 1971 г. А. М. Оловников из института биохимических исследований при российской Академии наук предположил, что при делении клетки, молекула ДНК не может воспроизвести абсолютную свою копию, как это необходимо. При делении кончик молекулы как бы обрывается. При каждом очередном делении эта молекула всё сокращается и, наконец, становится негодной для исполнения своих функций. Спустя десятилетия его предположения подтвердились. Оказалось, что концы хромосом защищены своеобразными наконечниками — теломерами . При каждом делении клетки теломеры сокращаются, пока не истощатся полностью. После этого, клетка больше обновляться не может. Одна из основных функций теломер заключается в защите концов хромосом от действия повреждающих факторов разной природы, которые могут нарушить целостность хромосом.
Теломеры — это биологические часы клеточного старения. Многие связывают решение проблемы теломер с созданием эффективных средств противодействия старению и канцерогенезу. Недавно группа исследователей из генотехнологической фирмы» Герон «в Калифорнии, используя геноинженерные методы, ввели в клетки в культуре тканей ген фермента теломеразы. В клетках начал синтезироваться фермент, удлиняющий теломеры, и клетки приобрели способность делиться в 2 раза больше, т. е. продолжительность их жизни возрасла. Есть широко известный» лимит Хейфлика «. Клетки человека обладают способностью делиться 50–59 раз. В опытах группы» Герон «после введения теломеразы клетка дает уже свыше 100 делений.
Первые белковые молекулы, которые появились миллиарды лет назад, разрушались или старели очень быстро. Однако в результате естественного отбора появлялись такие, что имели механизмы защиты. Это, кстати, одно из свидетельств того, что живым организмам вполне по силам защититься от старения.
Способов защиты немало, но самый главный механизм защиты, как говорилось выше, — это постоянное самообновление, иначе деление клеток. Т.е. повреждаемые различными разрушающими факторами клетки заменяются новыми, более молодыми. Но если организм дал потомство? Здесь природа теряет интерес к поддержанию его жизнедеятельности. Процесс обновления клеток замедляется, а затем прекращается вовсе, и организм погибает. Мало того, накапливается всё больше научных данных, что после исполнения своих репродуктивных (оставление потомства) функций организм запускает механизмы, способствующие более быстрому старению и гибели.
3. Включение организмом таких процессов, которые способствуют его саморазрушению, старению и гибели. Интересно, что в природе существуют бессмертные клетки: например, раковые, некоторые бактерии. Почти неограниченно могут обновляться клетки крови, эпидермиса, желудочного эпителия и т.д. Существуют бессмертные животные из числа простейших: гидра или актиния. У нее происходит то самое непрерывное обновление клеток, которые постоянно образуются путём деления из области вокруг рта. Эти животные, при должном уходе, живут неограниченно долго, не проявляя никаких признаков старения. (Летом 2001-го года в научно-популярном фильме «Timeslot» было рассказано о том, что учёными обнаружен бессмертный вид медузы).
Итак, старение и смерть вовсе не являются неизбежными. Почему же должны умирать клетки человеческого организма? Есть все основания полагать, что смерть клетки запрограммирована, как запрограммировано отмирание органов, — у растений это осенний листопад, у головастика — исчезновение хвоста, когда он превращается в лягушку, у человеческого эмбриона — рассасывание хвоста и жабер. Появилась новая область науки — биология клеточной смерти. Она утверждает, что в организме действуют программы не только на жизнь, но и на смерть, и клетка умирает не потому, что состарилась, а потому, что сама кончает счеты с жизнью, если возникает подозрение, что она может стать потенциально опасной или просто ненужной для окружающих тканей. Чем старше организм, тем большая вероятность того, что в его геноме произойдут негативные изменения, в первую очередь из-за окисления ДНК кислородом. Жизнь задается очень сло
K
жной программой, изменение которой крайне нежелательно. А значит, природа в процессе эволюции должна была выработать механизм, который сводит к минимуму вероятность изменения этой программы. А такая вероятность делается все более реальной по мере старения организма. Клетка живёт, пока получает информацию, что в ней всё нормально, но когда возникает угроза серьёзных неполадок, срабатывает приказ «уйти из жизни».
Решающее значение в исполнении команды играет белок под названием р66. Учёные из США и Италии под руководством профессора П. Пеличчи, в опытах на мышах, нейтрализовали «нокаутировали» ген, отвечающий за выработку белка р66, и продолжительность жизни мышей увеличилась на 30%. Но вероятнее всего, что в природе многократно продублированы механизмы, ведущие к старению и смерти. По этой причине, нейтрализация одного гена позволила продлить жизнь только на треть. Группа канадских биологов нейтрализовала два гена у червей, в организме которых всего тысяча клеток. Эти черви стали жить в 6 (!) раз дольше. У людей процессы, ведущие к старению, продублированы многократно.
На сегодня открыто и ещё несколько способов «самоубийства» клеток. Это, например, смерть клетки вследствие так называемого апоптоза , когда клетки начинают вырабатывать «белки-самоубийцы». Другой пример, это разрыв лизосом , как их назвал лауреат Нобелевской премии Сент-Дьерди, «мешков самоубийства», с выходом в межклеточную жидкость ферментов-убийц. Известен и ряд других способов самоубийства клеток.
Поскольку природа считает целесообразным уход живых организмов из жизни после исполнения ими репродуктивной функции, то она изобрела множество способов помочь организмам состариться и умереть. Поэтому старение, скорее всего, будет побеждено не в результате появления какой-либо чудодейственной таблетки, а благодаря целому ряду, появляющихся одно за одним научных достижений. О лекарстве на основе теломеразы уже говорилось выше — оно может появиться через 10–20 лет. Учёные, нейтрализовавшие ген р66, говорят, что люди смогут воспользоваться этим достижением через несколько десятилетий.
Решающее значение в исполнении команды играет белок под названием р66. Учёные из США и Италии под руководством профессора П. Пеличчи, в опытах на мышах, нейтрализовали «нокаутировали» ген, отвечающий за выработку белка р66, и продолжительность жизни мышей увеличилась на 30%. Но вероятнее всего, что в природе многократно продублированы механизмы, ведущие к старению и смерти. По этой причине, нейтрализация одного гена позволила продлить жизнь только на треть. Группа канадских биологов нейтрализовала два гена у червей, в организме которых всего тысяча клеток. Эти черви стали жить в 6 (!) раз дольше. У людей процессы, ведущие к старению, продублированы многократно.
На сегодня открыто и ещё несколько способов «самоубийства» клеток. Это, например, смерть клетки вследствие так называемого апоптоза , когда клетки начинают вырабатывать «белки-самоубийцы». Другой пример, это разрыв лизосом , как их назвал лауреат Нобелевской премии Сент-Дьерди, «мешков самоубийства», с выходом в межклеточную жидкость ферментов-убийц. Известен и ряд других способов самоубийства клеток.
Поскольку природа считает целесообразным уход живых организмов из жизни после исполнения ими репродуктивной функции, то она изобрела множество способов помочь организмам состариться и умереть. Поэтому старение, скорее всего, будет побеждено не в результате появления какой-либо чудодейственной таблетки, а благодаря целому ряду, появляющихся одно за одним научных достижений. О лекарстве на основе теломеразы уже говорилось выше — оно может появиться через 10–20 лет. Учёные, нейтрализовавшие ген р66, говорят, что люди смогут воспользоваться этим достижением через несколько десятилетий.
Ф
Антиапоптозное действие. Бинго.
Ф
жной программой, изменение которой крайне нежелательно. А значит, природа в процессе эволюции должна была выработать механизм, который сводит к минимуму вероятность изменения этой программы. А такая вероятность делается все более реальной по мере старения организма. Клетка живёт, пока получает информацию, что в ней всё нормально, но когда возникает угроза серьёзных неполадок, срабатывает приказ «уйти из жизни».
Решающее значение в исполнении команды играет белок под названием р66. Учёные из США и Италии под руководством профессора П. Пеличчи, в опытах на мышах, нейтрализовали «нокаутировали» ген, отвечающий за выработку белка р66, и продолжительность жизни мышей увеличилась на 30%. Но вероятнее всего, что в природе многократно продублированы механизмы, ведущие к старению и смерти. По этой причине, нейтрализация одного гена позволила продлить жизнь только на треть. Группа канадских биологов нейтрализовала два гена у червей, в организме которых всего тысяча клеток. Эти черви стали жить в 6 (!) раз дольше. У людей процессы, ведущие к старению, продублированы многократно.
На сегодня открыто и ещё несколько способов «самоубийства» клеток. Это, например, смерть клетки вследствие так называемого апоптоза , когда клетки начинают вырабатывать «белки-самоубийцы». Другой пример, это разрыв лизосом , как их назвал лауреат Нобелевской премии Сент-Дьерди, «мешков самоубийства», с выходом в межклеточную жидкость ферментов-убийц. Известен и ряд других способов самоубийства клеток.
Поскольку природа считает целесообразным уход живых организмов из жизни после исполнения ими репродуктивной функции, то она изобрела множество способов помочь организмам состариться и умереть. Поэтому старение, скорее всего, будет побеждено не в результате появления какой-либо чудодейственной таблетки, а благодаря целому ряду, появляющихся одно за одним научных достижений. О лекарстве на основе теломеразы уже говорилось выше — оно может появиться через 10–20 лет. Учёные, нейтрализовавшие ген р66, говорят, что люди смогут воспользоваться этим достижением через несколько десятилетий.
Решающее значение в исполнении команды играет белок под названием р66. Учёные из США и Италии под руководством профессора П. Пеличчи, в опытах на мышах, нейтрализовали «нокаутировали» ген, отвечающий за выработку белка р66, и продолжительность жизни мышей увеличилась на 30%. Но вероятнее всего, что в природе многократно продублированы механизмы, ведущие к старению и смерти. По этой причине, нейтрализация одного гена позволила продлить жизнь только на треть. Группа канадских биологов нейтрализовала два гена у червей, в организме которых всего тысяча клеток. Эти черви стали жить в 6 (!) раз дольше. У людей процессы, ведущие к старению, продублированы многократно.
На сегодня открыто и ещё несколько способов «самоубийства» клеток. Это, например, смерть клетки вследствие так называемого апоптоза , когда клетки начинают вырабатывать «белки-самоубийцы». Другой пример, это разрыв лизосом , как их назвал лауреат Нобелевской премии Сент-Дьерди, «мешков самоубийства», с выходом в межклеточную жидкость ферментов-убийц. Известен и ряд других способов самоубийства клеток.
Поскольку природа считает целесообразным уход живых организмов из жизни после исполнения ими репродуктивной функции, то она изобрела множество способов помочь организмам состариться и умереть. Поэтому старение, скорее всего, будет побеждено не в результате появления какой-либо чудодейственной таблетки, а благодаря целому ряду, появляющихся одно за одним научных достижений. О лекарстве на основе теломеразы уже говорилось выше — оно может появиться через 10–20 лет. Учёные, нейтрализовавшие ген р66, говорят, что люди смогут воспользоваться этим достижением через несколько десятилетий.
Ученый из Италии. Партия очередных покойников, приготовиться!
Ф
Бпшку хотел тоже пересадить Итальянец. Ога.
Ф
Интересно что они будут делать с гибелью узелков в почках? А с гибелью нейронов?
У растений хайфлик под 100 кстати. Кто первый хочет стать овощем?
У растений хайфлик под 100 кстати. Кто первый хочет стать овощем?
КФ
Флоки 😕
И?
Может запускать, а может и останавливать. Все неоднозначно и зависит от.
Ф
Может запускать, а может и останавливать. Все неоднозначно и зависит от.
Теме этой десятки лет. Результата нет. Нарушение апоптоза=рак.
Ф
Как последняя линия обороны от мутантов.
КФ
При истощении теломеразы тоже рак. Как ни странно. Другими мезанизмами
Ф
При истощении теломеразы тоже рак. Как ни странно. Другими мезанизмами
Смерть клетки.